大黄素对大鼠肝星状细胞增殖和合成胶原的影响

目的:观察大黄素对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖和合成胶原的影响,并探讨其抗肝纤维化的机制.方法:细胞加入大黄素与10%血清或10 μg/L血小板源生长因子(PDGF)共育24 h,用结晶紫染色法测定细胞增殖;大黄素与10%血清、50 μg/ml的维生素C和3H-脯氨酸同时加入细胞中共育48 h,用液闪仪测定细胞3H-脯氨酸掺入值表示胶原合成;细胞用药物处理24 h后抽提mRNA,Northern 印迹法测定mRNA水平.结果:大黄素以浓度(20～50 μmol/L)依赖方式抑制10%血清和10 μg/L PDGF刺激的细胞增殖,对胶原合成和α1(Ⅲ)原胶原mRNA表达也有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01).结论:抑制肝星状细胞增殖和胶原合成可能是大黄素抗肝纤维化的机制之一.     

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达抑制作用的实验研究

①目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对不同浓度血清(FBS)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用.②方法 选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用westernblot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原的表达.③结果 在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清农度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加.表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成.与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.在10-10～10-8mol/L浓度范围内.AcSDKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用.并且在10-9mol/L时,AcSDKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强.同时10-9mol/L的AcSDKP对心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达也有明显的抑制作用.④结论 AcSDKP对血清介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用.     

醛固酮与螺内酯对肝星状细胞增殖及胶原合成的影响

目的　探讨醛固酮 (ALD)、螺内酯对大鼠肝星状细胞 (HSC)增殖、胶原合成的影响。方法　大鼠HSC培养 ,在不同浓度的ALD、螺内酯作用下 ,采用3 H 胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR)、3 H 脯氨酸 (3 H Pro)掺入法及流式细胞技术观察ALD、螺内酯对HSC增殖及胶原合成的影响。结果　ALD在 10 -4mol/L高浓度时3 H TdR、3 H Pro掺入量与对照组相比明显增多 (P <0 .0 5 ) ,螺内酯在浓度高于 10 -6mol/L时 ,HSC3 H TdR、3 H Pro掺入量明显减少 ,螺内酯阻止HSC于G1期 ,ALD +螺内酯组与对照组相比差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　高浓度ALD可以促使HSC增殖 ,其拮抗剂螺内酯明显抑制HSC的增殖及合成胶原。     

抗纤维化短肽对血清诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成与I、III型胶原表达抑制作用的实验研究

①目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对不同浓度血清(FBS)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。②方法选用新生大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成,采用westernblot法检测心脏成纤维细胞I型与III型胶原的表达。③结果在0.4%、2%和10%几种血清浓度的条件下,随着血清浓度的增加,反映心脏成纤维细胞增殖3H-TdR掺入量和胶原合成的3H-脯氨酸掺入量增加。表明一定浓度的血清能诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成。与0.4%血清的基础培养条件相比较,10%高浓度血清能刺激心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达。在10-10~10-8mol/L浓度范围内,AcSDKP对10%诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成有抑制作用,并且在10-9mol/L时,AcSDKP对心脏成纤维细胞增殖、胶原合成抑制作用最强。同时10-9mol/L的AcSDKP对心脏成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达也有明显的抑制作用。④结论AcSDKP对血清介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成以及I、III型胶原蛋...     

来氟米特对肝星状细胞增殖和胶原合成的影响

目的:研究来氟米特活性代谢物A771726对肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的影响.方法:用链蛋白酶和胶原酶原位肝灌注、Nycodenz密度离心法分离大鼠HSC和Kupffer细胞,制备Kupffer培养上清液(KCCM),并以不同浓度、不同培养时间的CCl4损伤的KCCM作为刺激因素观察了A771726对HSC增殖(3H-TdR掺入法)和胶原合成(3H-Pro掺入法)的影响.ELISA法测定KCCM内TGF-β、TNF-α和IL-1含量.结果:HSC和Kupffer细胞得到较好的分离.CCl4损伤的KCCM显著增加HSC增殖和胶原合成,并且稀释度为1:2的KCCM在培养7 d时,对HSC增殖和胶原合成的刺激作用明显.A771726(0.001～10 μmol/L)对CCl4损伤的KCCM刺激HSC增殖和胶原合成有不同程度的抑制作用,并且A771726(0.001～10 μmol/L)明显抑制CCl4损伤KCCM内升高的TGF-β、TNF-α和IL-1水平.结论:CCl4损伤的KCCM可明显刺激HSC增殖和胶原合成,而A771726对此有明显的抑制作用,并且与其抑制致HSC激活的因子如TGF-β、TNF-α和IL-1分泌有关.     

五味子乙素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原基因表达合成的影响

目的观察五味子乙素在大鼠肝星状细胞（HSCs）增殖,胶原表达合成方面的作用。方法经在体灌流消化大鼠肝脏分离HSCs,培养于DMEM培养基中,用^3H-TdR和^3H-pro掺入试验测定五味子乙素对HSCs的增殖和胶原合成影响,并用原位杂交方法探讨了其对HSCⅠ、Ⅲ型前胶原基因的表达作用。结果对于培养活化的HSCs,五味子乙素对HSCs摄取^3H-TdR没有明显影响,但在40μmol/L时,剂量依赖地抑制HSCs摄取^3H-proline,并在80μmol/L降低Ⅰ型前胶原基因表达（P〈0.05）。结论五味子乙素具有降低HSCs胶原基因表达合成作用。     

螺内酯对体外培养的人毛囊影响的实验研究

目的：观察螺内酯（spironllactone）对体外培养的人毛囊生长的影响。方法：建立人毛囊体外培养模型，加入不同浓度的螺内酯，通过目镜测微尺测量毛囊的长度，利用^3H-胸腺嘧啶核苷酸（^3H-TdR）掺入法检测毛囊DNA合成率。结果：螺内酯各浓度组毛囊生长长度与空白对照组相比无明显差异（P〉0．05）。^3H-TdR掺入法检测与长度检测结果一致。结论：螺内酯对体外培养的人毛囊的生长无促进和抑制作用。     

枯否细胞条件培养基及混合血清对肝星状细胞HSC-T6的刺激作用

目的探讨枯否细胞条件培养基(KCCM)、混合的新生牛血清(NBS)和大鼠血清(RS)对肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的促进作用.方法采用KCCM、单纯NBS及混合血清刺激大鼠HSC-T6细胞,用3H-TdR和3H-脯氨酸掺入法检测HSC增殖活性和胶原合成状况.结果不同刺激剂作用48 h后,HSC均体积增大,胞突增多延长,核分裂像增多.48 h的3H-TdR和96 h的3H-脯氨酸掺入明显增加.结论混合血清对HSC-T6的综合激活作用较KCCM和单纯10% NBS的作用明显,能明显促进其增殖和胶原合成,是有效的肝纤维化体外模型.     

MAPK在葡萄糖及AngⅡ致血管平滑肌细胞增殖反应中的作用

目的: 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制. 方法: 实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率表示细胞蛋白质合成速率,通过3H-胸苷(3H-TdR)反映平滑肌细胞DNA的代谢及细胞增殖情况;并通过给予PD098059及高浓度葡萄糖(HG)预处理,观察它们对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响. 结果: ① AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;AngⅡ HG处理平滑肌细胞3H-胸苷掺入率显著增高. ② AngⅡ增加3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制;AngⅡ HG增高3H-胸苷掺入的作用也可被PD098059所抑制. ③ AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率增加;AngⅡ HG处理平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率显著增加. ④ AngⅡ增加3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制;AngⅡ HG增加3H-亮氨酸掺入的作用可显著被PD098059所抑制. 结论: 应用MAPK的特异性抑制剂PD098059抑制血管平滑肌细胞的增殖,证明MAPK激活在GS和/或AngⅡ导致平滑肌细胞增殖反应中有重要作用.     

中药调节兔膝骨关节软骨代谢作用的研究

目的研究中药对软骨细胞活性及代谢反应的调节规律,探讨中药治疗骨关节炎的作用机理。方法从细胞增殖(MTT法)、细胞DNA合成(3H-TdR掺入率)、蛋白多糖的形成(甲苯胺蓝染色)和Ⅱ型胶原的合成(3H-脯氨酸掺入)观察兔膝骨关节软骨细胞代谢变化。结果鹿茸多肽及维骨力对细胞增殖及蛋白多糖合成有促进作用,益气通络方对细胞增殖及蛋白多糖合成起抑制作用。益气通络组、鹿茸多肽组及维骨力组对软骨细胞的增殖有促进作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);鹿茸多肽组及维骨力组对软骨细胞DNA及Ⅱ型胶原的合成有促进作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);益气通络组对软骨细胞代谢起抑制作用(P<0.05)。结论益气通络方阻断分解代谢细胞因子,防止胶原纤维转型而促进细胞增殖;鹿茸多肽促进软骨细胞合成代谢而促进软骨细胞增殖,维骨力保护软骨细胞而促进软骨细胞增殖。     

醛固酮介导心肌成纤维细胞增殖的机制研究

目的探讨醛固酮诱导心肌成纤维细胞(FBs)增殖及对诱导型一氧化氮合成酶一氧化氮(iN-OS-NO)活性的影响。方法以培养的FBs为模型,用醛固酮剌激FBs增殖,螺内酯阻断醛固酮的作用,检测FBsNO含量、iNOS活性和iNOSmRNA表达,用3H-胸腺嘧啶掺入量作为反应FBs增殖的指标。结果醛固酮呈浓度依赖性的促FBs核酸合成速率明显增高,降低FBsNO含量、iNOS活性和iNOSmRNA表达;螺内酯能明显抑制醛固酮介导的FBs核酸合成速率增高,与醛固酮剌激组相比差异显著(P<0.01)。同时发现醛固酮剌激组NO含量、iNOS活性和iNOSmRNA表达与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。螺内酯抑制醛固酮介导的FBs的上述作用。醛固酮干预下FBs核酸合成速率与NO含量及iNOS活性呈显著负相关(r分别为-0.932和-0.928,均P<0.01)。结论醛固酮通过降低iNOS-NO剌激FBs增殖,螺内酯能逆转上述作用。     

血管紧张素II和洛沙坦对肝星状细胞生长、增殖的影响

目的探讨血管紧张素II(AngII)及其1型受体(AT1a)拮抗剂洛沙坦(losartan),对肝星状细胞(HSCs)生长、增殖的影响。方法①分离大鼠HSCs,培养及鉴定;②在不同浓度的AngII或losartan作用下,观察HSCs生长情况分别绘制细胞生长曲线、采用MTT法、3H-胸腺嘧啶核苷掺入释放法检测AngII或losartan对HSCs生长、增殖的影响。结果AngII刺激组在浓度高于10-9 mol/L时,与对照组相比HSCs数量明显增多,DNA含量显著增加(P<0.05 );losartan在浓度高于10-8 mol / L时,HSCs数量明显减少,DNA含量显著降低(P<0.05 );(losartan AngII)组HSCs数量与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论AngII可以促使HSCs迅速增殖,其拮抗剂losartan明显抑制HSCs的生长、增殖。     

辛伐他汀对鼠心脏成纤维细胞DNA合成的影响

目的探讨辛伐他汀(Sim)对新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应。方法采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,观察不同浓度Sim及MVA分别作用不同时间对CFsDNA合成功能的影响。结果 (1)CFs的3H-TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低,其中10-6和10-5mol／L Sim组的3H-TdR掺入率分别为(1175±202．66)、(771±164．86)cpm／2000细胞, 显著低于对照组的(1608±204．32)cpm／2000细胞(均P<0．01);(2)10-5mol／L Sim作用CFs 6、12、18、24、30、36、42、48 h, 随着Sim作用时间的延长,CFs的3H-TdR掺入率呈递减趋势,与时间呈明显的负相关(r=-919,P<0．01);(3)CFs的3H-TdR 掺入率随着MVA干预浓度的增加呈进行性上升,其中10-4、10-3 mol／L MVA 10-5 mol／LSim组3H-TdR掺入率分别为 (1612±308．57)、(1995±353．83)cpm／2000细胞,显著高于对照10-5mol/L Sim组的(771±164．86)cpm／2000细胞(P<0．01); (4)10-3 mol／L MVA分别作用CFs 6-48 h,CFs的3H-TdR掺入率随着MVA作用时间的延长而逐渐增加,呈明显的正相关(r=0．968,P<0．01)。结论 Sim呈浓度-时间依赖方式抑制CFs DNA的合成且可被MVA拮抗,提示Sim可抑制CFs 增殖,延缓心肌纤维化,其作用可能通过MVA途径实现。     

阿利吉仑抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌增殖

目的 观察肾素直接抑制剂阿利吉仑对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其机制.方法 以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为研究对象,观察不同浓度阿利吉仑(1、5、10 μmol/L)以及PDGF-BB (20 ng/mL)对VSMCs增殖的影响,并探讨了阿利吉仑(10μmol/L)与PDGF-BB (20 ng/mL)共同刺激0、12、24、48 h时,VSMCs的增殖情况,细胞增殖采用[3H]-TdR掺入方法进行测定,ERK1/2、p-ERK1/2、β-actin蛋白表达用Westem blot测定.结果 PDGF-BB可以促进A10细胞增殖,20 ng/mL PDGF-BB刺激时,细胞增殖幅度为(145.50±10.51)％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);当10 μmol/L阿利吉仑与20 ng/mL PDGF-BB共同刺激时,细胞增殖幅度为(44.65±24.42)％,与20 ng/mL PDGF-BB刺激时比较有显著下降(P＜0.05),而且这种抑制作用随时间的增加而增强;Western blot结果显示阿利吉仑可以降低由PDGF-BB引起的p-ERK1/2表达量的增加.结论 阿利吉仑可以抑制PDGF-BB介导的促VSMCs的增殖作用,而这种作用是通过降低p-ERK1/2的磷酸化而引起的.     

丹参素对PDGF-BB刺激下肝星状细胞的抑制作用

目的观察丹参素对PDGF-BB刺激下大鼠肝星状细胞活化增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成与分泌,ERK1/2和PI3K通道蛋白表达的影响,探讨丹参素抑制肝纤维化的分子机制。方法用不同浓度丹参素(0.250、0.125、0.062 mmol/L)、ERK通道特异性抑制剂UO126(20 nmol/L)和PI3K通道特异性抑制剂LY294002(20 nmol/L)分别作用于经血小板衍生生长因子PDGF-BB(10 ng/ml)处理的大鼠肝星状细胞(HSC)48 h,CCK8法检测HSC增殖活性,免疫化学染色法测定Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,酶联免疫吸附法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌,Western blot测定ERK1/2、p-ERK1/2、AKT和p-AKT蛋白表达。结果 PDGF-BB 10 ng/ml处理后,HSC增殖明显增加(0.139±0.009),丹参素能抑制PDGF-BB刺激大鼠HSC增殖的作用,并随丹参素浓度增加(0.062、0.125、0.250 mmol/L)细胞增殖受到的抑制作用越强(0.102±0.008、0.083±0.007、0.066±0.014,P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及分泌均显著减少(P<0.05),p-ERK1/2和p-AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论丹参素可通过抑制PDGF-BB诱导的HSC增殖和活化,同时抑制与肝纤维化密切相关的MAPK、PI3K途径中ERK、AKT蛋白的磷酸化,负性调控肝纤维化过程,其机制可能与抑制ERK1/2和PI3K信号转导通路有关。     

钾通道与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡关系中钙通道所起作用的研究

目的:观察钾通道与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡关系中钙通道所起的作用.方法:将PASMC分为对照、钾通道阻断剂四乙胺TEA (开放剂比那地尔Pin)、钾通道阻断剂(开放剂) 钙通道阻断剂硝苯地平Nif(开放剂Bay K8644)组,采用非核素增殖试剂盒、3H-TdR掺入测定细胞增殖.将PASMC分为对照、钾通道开放剂、钾通道开放剂 钙通道开放剂组,采用细胞凋亡检测试剂盒测定细胞凋亡.结果:与对照组相比,10～20 mmol/L的钾通道阻断剂TEA显著增加PASMC细胞数(P<0.01),15～30 mmol/L TEA显著增加DNA合成(P<0.05, P<0.01).TEA 5 μmol/L Nif组中只有20 mmol/L TEA使DNA合成增加(P<0.05),其余浓度组与对照组均无统计学差异.TEA Nif组与TEA组相比,TEA浓度在10～25 mmol/L时2组细胞数相差显著(P<0.01),15～30 mmol/L TEA时2组DNA合成相差显著(P<0.05,P<0.01).与对照组相比,25～500 μmol/L Pin显著减少PASMC细胞数和DNA合成(P<0.01).Pin 1 μmol/L Bay组与Pin组相比,当Pin浓度为25～500 μmol/L时2组PASMC细胞数相差显著(P<0.01),当Pin浓度在50～500 μmol/L时DNA合成相差显著(P<0.01).Pin Bay组与对照组相比,50～500 μmol/L的Pin仍能显著减少PASMC细胞数(P<0.01), 25～500 μmol/L的Pin显著减少DNA合成(P<0.01).与对照组相比,50～500 μmol/L的Pin显著增加PASMC凋亡率(P<0.05,P<0.01).Pin 1 μmol/L Bay组与Pin组相比,细胞凋亡率无显著差异.结论:钙通道在钾通道与PASMC增殖关系中起重要作用,但在钾通道与PASMC凋亡关系中无明显作用.     

氢化可的松对体外培养的皮肤成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的:研究激素对体外培养的成纤维细胞增殖及分泌功能的影响,初步探讨其治疗瘢痕的作用机制.方法:采用MTT比色法和3H-脯氨酸掺入法,观察氢化可的松对体外培养的皮肤成纤维细胞增殖及胶原合成的影响.结果:氢化可的松(0.1 g/L)能够抑制体外培养成纤维细胞增殖(MTT值0.523±0.051 vs 0.347±0.036,P<0.05)及分泌胶原的功能[3H-脯氨酸掺入量(248±6) Bq vs (181±6) Bq,P<0.05],并呈剂量依赖性(r=-0.8208).结论:氢化可的松可通过抑制瘢痕成纤维细胞增殖及胶原的合成,从而达到治疗瘢痕的作用.     

早期肠内营养促进烧伤后肠道增殖修复的实验研究

目的: 观察早期肠内营养对烧伤大鼠回肠黏膜增殖修复的影响并探讨其机制.方法: 采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假烧伤对照组(C组)、早期肠内营养组(EEN组,烧伤后6 h开始实施肠内营养)和延迟肠内营养组(DEN组,烧伤后24 h开始实施肠内营养).观察伤烧前(PBD 0)及烧伤后0.5 d(PBD 0.5)、1 d(PBD 1)、3 d(PBD 3)、7 d(PBD 7)和10 d(PBD 10)大鼠回肠黏膜3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)、3H-尿嘧啶核苷(3H-Uridine)和3H-亮氨酸(3H-Leucine)掺入率、增殖指数及回肠黏膜DNA、RNA和蛋白质含量的变化.结果: 烧伤后大鼠回肠黏膜3H-TdR、3H-Uridine掺入率各时点均明显低于烧伤前,PBD1～PBD10 EEN组3H-TdR、3H-Uridine、3H-Leucine掺入率均较DEN组增高(P< 0.05～P< 0.01).烧伤后大鼠回肠黏膜增殖指数均低于烧伤前PBD0,EEN组在PBD1～PBD10均高于DEN组(P< 0.05～P< 0.01).大鼠回肠黏膜DNA、RNA和蛋白质含量PBD1～PBD10均显著低于PBD0,PBD3～PBD10 EEN组DNA、RNA和蛋白质含量均较DEN组增高(P< 0.05～P< 0.01).结论: 早期肠内营养有效地降低了烧伤后肠黏膜增殖受抑程度,促进了肠黏膜修复.     

牛磺酸对肺动脉内皮和肺动脉平滑肌细胞增殖的双向调节作用

目的探讨肺动脉高压发生发展的细胞机制和牛磺酸对缺氧性肺动脉高压的防治作用。方法体外培养新生雄性小牛肺动脉内皮细胞(PAECs)及肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用3H-TdR掺入法比较缺氧时PASMCs与PAECs的增殖情况,同时测定在培养液中加入牛磺酸后其增殖的改变。结果2.5%O2和<1%O2条件下培养6~24 h,PAECs的3H-TdR掺入量均显著低于常氧对照组(降低15%~48%,P<0.05);而PASMCs于缺氧12 h后3H-TdR掺入量均显著高于常氧对照组(增加19%~34%,P<0.05)。牛磺酸对细胞增殖的影响与浓度有关,高浓度(10~20 mmol/L)的牛磺酸抑制缺氧的内皮及平滑肌细胞的3H-TdR掺入,而低浓度的牛磺酸促进缺氧时PAECs的3H-TdR掺入(P<0.05),抑制缺氧时PASMCs的3H-TdR掺入(P<0.05)。结论缺氧抑制内皮细胞的增殖而促进平滑肌细胞的增殖,适当的牛磺酸可以对抗缺氧对PAECs和PASMs的作用,减弱缺氧对PAECs的增殖抑制作用,抑制缺氧的促PASMCs增殖作用,使之接近常氧水平。