慢性自身免疫性肝炎大鼠血清中肝细胞膜特异性脂蛋白抗体水平与肝组织病变的关系

目的 探讨慢性自身免疫性肝炎的体液免疫机制。方法 ELISA法检测血清LSP抗体滴度、肝炎组织活动性指数(HAI)评价肝组织炎症程度、肝组织纤维化指数(HFI)评价肝组织纤维化程度。结果 血清LSP抗体滴度水平与肝组织病变程度、炎症程度及纤维增生程度有一定的关系。结论 LSP抗体与肝细胞膜结合诱发体液免疫反应，可能在慢性自身免疫性肝炎的产生中发挥重要的作用。     

防治痛风的药物研究进展

秋水仙碱、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物。小剂量秋水仙碱预防给药，能明显降低急性痛风的发生率。环氧化酶-2抑制剂胃肠道副反应降低，疗效与传统的NSAIDs相近。冰敷、黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状。别嘌呤醇、febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成，对别嘌呤醇过敏者可以采用脱敏疗法。非诺贝特可以增强别嘌呤醇的降尿酸作用，重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇。传统中药黄柏及二妙丸等能抑制XOD，有较强的降尿酸作用。     

胆绞痛药物治疗的进展

胆石症、胆囊炎及胆道蛔虫均可引起胆绞痛。上述疾病使oddi氏括约肌及胆道平滑肌痉挛收缩,胆囊液体分泌增加,胆囊内压力增高囊壁受压引起疼痛。疼痛机理尚不完全清楚。目前倾向于认为是化学和机械损伤或结石诱发胆囊炎症反应,刺激胆囊壁合成前列腺素,而前列腺素可增加粘液分泌和肌肉收缩使胆囊压力升高导致疼痛,不仅如     

口服Ⅱ型胶原治疗大鼠佐剂性关节炎的研究

类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种慢性炎症免疫性疾病，以多个关节的疼痛、肿胀和功能障碍为主要特征，并伴有免疫功能的障碍，靶细胞———滑膜细胞（主要为纤维母细胞）逐渐增生肥厚、病变关节发生渐进性破坏及变形，最终导致关节功能的丧失，严重影响患者的生活质量和健康。ＲＡ的病因和发病机制仍不甚清楚，也无理想的治疗方法。目前发现：口服Ⅱ型胶原（ｃｏｌｌａｇｅｎ，ＣⅡ）形成免疫耐受治疗ＲＡ有较好的应用前景。本文研究了ｉｇＣⅡ对大鼠佐剂性关节炎（Ａｄｊｕｖａｎｔａｒｔｈｒｉｔｉｓ，…     

可乐定药理作用的研究现状

<正> 可乐定(Clonidine)是咪唑啉类肾上腺素能α_2受体激动剂,具有广泛的药理作用,本文就其某些中枢作用及其机理作一简要综述,以促进该药的研究、开发和应用。一.降压作用无论动物实验和临床实践均证明,可乐定有较强的降压作用。许多实验表明,可乐定的降压作用可被育亨     

单克隆抗体在药理学和临床治疗中的应用

<正> 单克隆抗体(monoclonal antibo-dies,McAb)是当前免疫学领域中发展极其活跃的一个分支。淋巴细胞杂交瘤技术的成功,被誉为“免疫学上的一次技术革命”,使得人们可以按照自己的意愿去生产大量纯一的McAb,不仅为包括药理学在内的生物医学的基础理论研究提供了有效的分析手段,而且为临床应用开辟了新的途径。     

可乐定镇痛与中枢Ca~(2+)的关系

用大鼠甩尾法和放射配基结合实验,探讨了可乐定镇痛与中枢Ca~(2+)的关系。CaCl_2(1μmol/rat,icv)和EGTA(0.2μmol/rat,icv)分别拮抗和增强可乐定(1mg/kg,sc)的镇痛。戊脉安(0.1μmol/rat,icy)对可乐定(1 mg/kg,sc)镇痛无明显影响,但可部分翻转CaCl_2对可乐定镇痛的拮抗。CaCl_2(1×10~(-3)mol)对[~3H]-可乐定结合无明显抑制。结果表明可乐定镇痛与脑室周围组织中Ca~(2+)浓度变化密切相关,Ca~(2+)至少部分需经对戊脉安敏感的钙通道进入细胞内方可拮抗可乐定镇痛。推沦:可乐定镇痛与神经元内Ca~(2+)有关。     

胆道对药物的排泌作用

<正> 药物可经多种途径排出体外,包括尿、胆汁、粪、肺和皮肤,由于存在肠肝循环,当药物经肠道代谢或排泌时,胆道排泌对药物的药动学有特殊的影响。在人体,某些化合物被肝脏提取并经胆道排泌是一种高效率过程,而胆汁在某些药物的消除中起着重要作用。有关胆道排泌的知识促进了一系列敏感的肝功能试验的发展,如磺溴酞(BSP)试验、靛蓝花青绿(ICG)、玫瑰红试验,以及采用不透光染料作胆囊功能检查。     

鸡Ⅱ型胶原对小鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的　研究鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )对小鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用。方法　在建立小鼠CIA模型的基础上 ,观测关节积分变化 ,同时检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2。结果　CⅡ 5、10、2 0 μg·kg-1ig× 7d能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ;抑制CIA小鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应及小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;同时病理检查亦发现CⅡ治疗用药可以减轻CIA小鼠的骨膜增生和炎细胞浸润。结论　CⅡ对CIA具有治疗作用 ,其机制与免疫功能调节有关。