地灵丹汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的防治作用

目的：研究中药复方地灵丹汤对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）致肾间质纤维化模型大鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。 方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及地灵丹组。采用UUO法建立肾间质纤维化大鼠模型，观察血尿素氮、血清肌酐和24h尿蛋白定量及肾组织病理改变，并采用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）及层黏连蛋白（laminin，LN）的表达。 结果：第7天模型组肾间质大量炎症细胞浸润及胶原表达，TGF-β1、FN和LN表达面积百分率较假手术组明显增加（P＜0．05）；地灵丹组间质纤维化面积较模型组减少（P＜0．05）。第14天地灵丹组和依那普利组肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和LN表达面积百分率较模型组减少（P＜0．05），BUN、SCr和24h尿蛋白无明显差异。第21天地灵丹组SCr、肾间质纤维化和TGF-β1表达面积百分率较依那普利组和模型组下降（P＜0．05）。 结论：地灵丹能减轻单侧输尿管梗阻模型大鼠的蛋白尿和肾间质纤维化，抑制TGF-β1、α-SMA、FN和LN的表达。在较长时间应用后，地灵丹对模型大鼠的肾功能保护作用优于依那普利。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF—β1及BMP-7蛋白的表达

目的：研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化（RIF）的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法：采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组（CAAN）。检测血清尿素氮（BUN）及血清肌酐（Scr）的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果：与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高（P〈0．05）,肾间质损害分值增加（P〈0．05）,肾组织TGF-β1表达增加（P〈0．05）,BMP-7表达减少（P〈0．05）。结论：慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

肾纤复元胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察肾纤复元胶囊对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型的治疗作用并探讨其机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SOR）组、UUO模型组、氯沙坦治疗组（LOS组）和肾纤复元胶囊治疗组（SXFYC组）。后三组采用经典的单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化大鼠模型。观察术后第7、14天各组大鼠血尿生化指标变化、肾组织病理变化，检测转化生长因子β1（TGF—β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、Ⅰ型胶原（ColⅠ）和纤维连接蛋白（FN）在肾组织中的表达及TGF-β1、α-SMA、ColⅠ和FN在基因水平的表达情况。结果不同组大鼠术后第7、14天24小时尿蛋白总量差异无显著性（P〉0．05），两治疗组血肌酐明显低于UUO模型组（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）；光镜下肾组织病理切片显示两治疗组与同一时间点UUO模型组相比，肾间质纤维化程度显著降低（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）；免疫组化和RT—PCR结果表明，两治疗组各时间点TGF—β1、α—SMA、ColⅠ和FN的表达均低于UUO模型组（P〈0．05），两治疗组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肾纤复元胶囊可从一定程度上减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度，其作用机制可能与下调TGF—β1和α—SMA表达、抑制ColⅠ和FN的合成有关。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein,24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

活性维生素D3抑制UUO模型大鼠肾间质纤维化作用的研究及其对TGF-β1，α—SMA表达的影响

目的：探讨活性维生素D3对单侧输尿管梗阻模型（UUO）大鼠肾小管间质纤维化的抑制作用,研究该病理过程中转化生长因子β1（TGF—β1）,α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达变化。方法：36只雄性Wistar大鼠,随机分为三组,活性维生素D。组、假手术组、模型组,每组12只。造模后活性维生素D。组给予罗盖全（骨化三醇）灌胃（3ng／100g）,假手术组及UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。三组大鼠于给药后第14天,28d分批（n=6）处死,留取造模侧肾脏。用HE染色及Masson染色法观察肾小管间质纤维化程度,用免疫组化法测定TGF-β1,α-SMA在各组大鼠造模侧肾脏的表达情况。结果：免疫组织化学显示：UUO模型组大鼠的肾脏组织中TGF—β1及α—SMA的表达显著高于假手术组（P〈0．05）,而在活性维生素D3治疗组中,TGF—β1及的n—SMA表达低于UUO模型组（P〈0．05）,肾脏组织形态学显示：模型组肾间质纤维化程度明显高于假手术组,活性维生素D3组肾间质纤维化程度明显小于模型组（P〈0．05）。结论：活性维生素D3能有效抑制UUo大鼠肾间质中TGF—β1及Ⅱ-SMA的表达,从而减轻UU0大鼠肾间质纤维化程度。     

丹参对大鼠肾问质纤维化肾组织TSP-1、VEGF及TGF-β1表达的影响

目的观察丹参提取液对肾纤维化模型大鼠肾组织血小板反应蛋白1（TSP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾纤维化模型,同时给予丹参提取液灌胃预防,并设立空白对照组、模型对照组,分别于造模2周后取大鼠肾脏组织,分别采用Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化,并采用免疫组织化学方法测定肾间质TSP-1、VEGF、TGF-β1的表达。结果丹参组VEGF表达明显增加,而TSP-1和TGF-β1的表达量明显低于模型组（P〈0．05）;丹参组和空白组比较,二者对TSP-1、TGF-β1及VEGF表达的影响无显著差异（P〉0．05）。结论丹参提取液可能通过调控TSP-1、TGF-β1及VEGF的表达,从而干预肾纤维化的发生。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织转化生长因子-β1的影响

目的观察通络益肾汤对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除＋腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型。大鼠分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组及西药洛汀新＋糖适平组。观测各组大鼠空腹血糖,肾功能（BUN、CREA）、甘油三酯（TG）、肾组织TGF-β1的表达。结幕与模型组比较,通络益肾汤组大鼠空腹血糖、BUN、CREA、TG显著下降（P〈0．01）,TGF-β1阳性表达率明显下降（p〈0．05）;与西药洛汀新＋糖适平组比较,各项指标无明显差异（P〉0．05）。结论通络益肾汤对DN模型大鼠具有保护作用。其作用机理可能与降低肾脏TGF-β1表达,抑制肾间质纤维化有关。     

地灵丹对肾间质纤维化防治作用的实验研究

目的研究中药复方地灵丹制剂对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。方法将24只SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、地灵丹组、依那普利组,采用单侧输尿管梗阻模型,于术后第21天分别处死各组6只。观察血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量及梗阻肾组织病理改变,应用免疫组织化学的方法对肾组织转化生长因子β1（Transforming growth factor—β1,TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α—Smoothmuscleactin,Ot—SMA）、纤维连接蛋白（Fibmnectin,FN）、层粘连蛋白（Laminin,LN）的表达进行染色,阳性面积均采用多媒体彩色病理图像分析系统进行分析。结果地灵丹治疗组、依那普利治疗组与模型组相比,24小时尿蛋白定量、血肌酐下降,α-SMA、TGF-β1、FN、LN的表达下调,差异有显著意义（P〈0．05）,肾间质纤维化明显减轻（P〈0．005）。结论地灵丹能够减轻单侧输尿管梗阻模型大鼠的蛋白尿和肾间质纤维化。地灵丹对此实验模型的肾功能保护作用优于依那普利。     

益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF—β／smad信号通路及结缔组织生长因子的影响

目的：观察益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β／smad信号通路及结缔组织生长因子（connectivetissue growthfactor,CTGF）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只诱导建立单侧输尿管梗阻（unilateralureteralobstruction,UUO）致肾小管间质纤维化模型,模型成功后随机分为模型组,益气活血方大、中、小剂量组和西药组,另取健康雄性Wistar大鼠6只设为假手术组。3周后处死大鼠,称取体质量;取血清检测肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平;取肾脏组织采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测各组转化生长因子G（transforminggrowthfactor—B,TGF-β）、smad2、smad7、CTGFmRNA和蛋白表达水平;苏木精一伊红染色和Masson染色检测各组肾间质纤维化指数。结果：模型组大鼠血清Cr和BUN值较假手术组偏高;与模型组比较,大剂量益气活血方可以降低Cr和BUN值,但差异无统计学意义。苏木精-伊红染色和Masson染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少,胶原成分显著增加。益气活血方大剂量组、中剂量组和西药福辛普利钠组大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况较模型组明显减轻,胶原成分明显减少。与假手术组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF—D、smad2和CTGFmRNA以及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05）,smad7的表达水平则明显降低（P〈0．05）。与模型组比较,益气活血方大剂量组和中剂量组大鼠TGF-β、smad2、CTGFmRNA和蛋白表达明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,smad7表达明显升高（P〈0．01,P＜0．05）。结论：UUO大鼠肾组织中CTGFmRNA的表达可能通过TGF-β／smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF—β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。     

肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子在人膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）和血小板源性生长因子-β（PDGF-β）在人膜增生性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法：采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察，并经计算机医学图像分析系统进行分析。结果：电镜下，肾炎组肾小球毛细血管明显增厚，且厚薄不均，基底膜内可见电子致密物，脏层细胞足突呈节段性融合。免疫组织化学染色，TNF—α．阳性反应产物在肾小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在肾小球呈弱阳性表达。PDGF—β蛋白在肾近曲小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：膜增生性肾小球肾炎时，TNF—α．蛋白和PDGF—β蛋白在肾小球与肾小管表达均有显著增高，提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

p21与TGF-β在大鼠肾间质纤维化模型中的表达

目的：探讨p21及TGF-β在肾间质纤维化中的作用及其可能的调控机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）和单侧输尿管结扎组（UUO组）。HE染色观察2组大鼠术后第7,14和21天肾小管间质的形态学改变;用RT—PCR法检测肾皮质p21mRNA和TGF-βmRNA的变化。结果-在UUO大鼠模型早期,肾皮质p21mRNA和TGF-βmRNA的表达即有明显增高,与SOR组大鼠比较,差异有显著性（分别P〈0．01及P〈0．05）,随着梗阻时间的延长,p21和TGF-β的表达逐渐增强（P〈0．05）,并且UUO组大鼠各时间点p21和TGF-β的表达呈正相关（各时间点分别为r=0．745、0．700、0．662,P〈0．05）。结论：p21可能参与了单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的发病过程,TGF-β可能参与介导了p21在肾皮质表达的调控。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组：空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果：与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异（P〈0.05）,模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异（P〈0.01）;与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异（P〈0.01）,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异（P〈0.05）;与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P〈0.01）。结论：（1）心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。（2）心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

三七总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎及免疫调节作用

目的：研究三七总皂苷（panaxnotoginsengsaponins,PNS）对佐剂性关节炎（rheumatoidarthritis。AA）大鼠的抗炎及免疫调节作用。方法：大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor。TNF）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,同时对脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞（peritonealmacrophages,PM）产生的TNF、IL-1β进行检测。结果：大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数（P〈0．05）,抑制血清TNF（P〈0．01）、IL-1β（P〈0．05）产生;PNS体外分别恰药0．8,0．4．o．2mg／ml,作用24h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF（P〈0．05,P〈0．01）和及IL-1β（P〈0．05）。结论：PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL—1β对AA大鼠发挥治疗作用。     

和厚朴酚抑制内毒素诱导的人肾小球系膜细胞炎症因子表达的研究

目的：观察和厚朴酚（HNK）对内毒素（LPS）诱导人肾小球系膜细胞（HRMCs）炎症反应的抑制作用及其分子机制研究。方法：以MTS法检测和厚朴酚（0～160μmol/L）对人肾小球系膜细胞的毒性作用,确定合适的药物实验浓度。将系膜细胞与LPS（1μg/ml）及不同浓度的和厚朴酚（0～20μmol/L）共同培养24h后收集培养上清液和细胞,并提取细胞蛋白。ELISA法检测各组培养上清液中IL-1β、TNF-α、IL-18及TGF-β1的表达水平,免疫印迹Western blot法检测细胞NF-κB p65,IKK-α/β及IKB-α磷酸化、非磷酸化蛋白表达水平,探讨和厚朴酚的抗炎作用机制。结果：20μmol/L及以下的和厚朴酚浓度对系膜细胞无明显毒性作用,但40μmol/L及以上的浓度明显降低系膜细胞的增殖活力。LPS刺激可显著诱导系膜细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-18及TGF-β1的产生。和厚朴酚（0～20μmol/L）剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症因子的表达。免疫印迹结果显示,和厚朴酚可显著抑制LPS诱导的系膜细胞NF-κB p65,IKK-α/β及IKB-α等信号分子蛋白磷酸化水平。结论：和厚朴酚能有效抑制LPS诱导的人肾小球系膜细胞炎性细胞因子的表达,其机制部分通过抑制细胞NF-κB p65、IKK-α/β及IKB-α等信号分子的磷酸化水平。     

补肾通督方对强直性脊柱炎患者血清TNF-α、TGF—β1及骨代谢的影响

目的：探讨补肾通督方治疗强直性脊柱炎（AS）骨代谢的作用机制。方法：65例AS患者随机分为治疗Ⅰ组（30例，用柳氮磺胺吡啶治疗）和治疗Ⅱ组（35例，用补肾通督方治疗），并设正常组30例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组治疗前及治疗24周后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨钙素（BGP）、Ⅰ-型胶原C末端肽（CTX）水平；同时采用双能X线（DEXA）骨密度仪测量治疗前后腰椎和股骨颈的骨密度（BMD）。结果：治疗前两组患者BMD降低，血清TNF—α、CTX水平升高，TGF-β1、BGP下降，与正常组比较有显著差异（P〈0．05，P〈0．01）；治疗后，治疗Ⅱ组各项指标均有不同程度改善（P〈0．05，P〈0．01），且TNF—α、CTX和骨密度的改善明显优于治疗Ⅰ组（P〈0．05）。结论：补肾通督方可通过调节AS相关细胞因子网络平衡，抑制骨吸收、促进骨形成，有效治疗AS患者骨量丢失。