一种新的帕金森病动物模型

帕金森病(Pakinson’s disease,PD)是目前世界性多发病,常见病,以选择性脑区域进行性神经变性为特征[1],发病机制不清,其研究一直是神经疾病的热点。以往的PD动物模型仅局限于神经变性的急性诱导,与临床实际相差较远。广大研究者迫切希望有实用可行的新动物模型的出现。McNaught等最新研究建立了应用蛋白酶抑制因子(proteasomeinhibitors I,PSI)导致进行性神经变性的慢性动物模型[2],该模型的最大优点是:慢性模型,更接近临床;在建立PD模型的同时,可检测治疗及延缓该病发展的因素的作用。新模型的建立为帕金森病的研究开辟了新的广阔前…     

胎儿骨临床应用的研究(附40例报告)

本文报告了6～9个月胎儿长骨的化学成分的测定结果及其组织特点并与成人作了比较。自1985～1987年共进行了胎儿骨移植40例,随访38例,经4～20个月(平均10.3个月)的临床观察,证实胎儿骨移植后“爬行替代”快,骨诱导能力强,排斥反应不明显,笔者认为这些特点与胎骨的形态结构及化学成分有关。胎儿骨的采取和贮存简便,应用方便,易于推广和普及。     

角蛋白在肿瘤病理鉴别诊断中的应用

应用免疫组织化学PAP法.对60例不同起源的肿瘤进行角蛋白酶标观察。结果表明:鳞状细胞癌,基底细胞癌,移行上皮细胞癌均呈阳性反应;腺癌细胞角蛋白着色较鳞癌弱,绝大多数呈阳性反应(20/21);肺未分化小细胞癌部分呈阳性反应(4/7);而间叶起源的恶性肿瘤9例.除1例双向分化的滑膜肉瘤为阳性外.其余均为阴性。角蛋白免疫组化染色在恶性肿瘤的鉴别诊断.确定其组织来源等方面都有实用意义。     

HIF 1α特异性siRNA对VX2移植瘤组织乏氧状态的调节及其抗瘤效应

目的: 探讨缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF1α）特异性siRNA调节肿瘤组织乏氧状态的抗肿瘤效应。方法：构建含有HIF1α特异性RNAi序列的重组腺病毒载体，建立携带VX2肿瘤细胞的荷瘤模型兔。将构建好的重组腺病毒载体注入兔耳缘静脉中进行治疗，以注入无干扰序列腺病毒载体为对照。采用正电子发射计算机断层显像(positron emission computed tomography, PET)成像的方法观察模型兔肿瘤组织乏氧和坏死的变化。切除剥离肿瘤，测量肿瘤体积；HE染色法检测肿瘤组织坏死程度；采用RTPCR检测HIF1α在肿瘤组织中表达的变化。结果：成功构建携HIF1α特异性siRNA的重组腺病毒，其滴度约为1.1×1010 PFU/ml。PET成像检测显示，经siRNA重组腺病毒治疗后的移植瘤组织中18FFDG标准摄取率（SUV）较对照兔显著降低\[(3.51±0.36)％ vs (8.73±0.83)％ ，P<0.01\]，图像显示肿瘤组织内部出现了明显的缺氧和坏死区域。HIF1α siRNA治疗组的移植瘤体积显著小于对照组(P<0.01)，肿瘤组织坏死面积明显大于对照组(P<0.01)；RTPCR检测显示，治疗组肿瘤组织中HIF1α mRNA 水平显著低于对照组(P<0.01)。结论：HIF1α特异性siRNA使肿瘤组织HIF1α表达减少、肿瘤组织乏氧加剧和坏死增加，从而产生明显的抗肿瘤效应。     

2型糖尿病时血管内皮细胞的超微结构观察

目的观察2型糖尿病时大鼠胸主动脉内皮细胞的光镜及形态学变化，探讨其病变的发生机制。方法复制高糖、高脂血症动物模型，光镜及电镜下观察胸主动脉内皮细胞的病理变化。结果①高糖血症：光镜下见胸主动脉内皮细胞肿胀、肥胖，呈立方状，三五成群向腔面突出。内皮下纤维组织轻度增生。电镜下内皮细胞表面有破损及绒毛状突起，并见血浆蛋白附着物；细胞浆内有较正常明显增多的糖原颗粒，细胞浆内吞饮小泡增多。细胞核周池增宽。②高脂血症：光镜下见内皮细胞肿胀、肥胖，个别细胞向腔面呈出芽状生长。电镜下内皮细胞表面有指状突起，胞浆内见较大的吞饮泡，平滑肌细胞有向内膜下迁移的倾向。结论2型糖尿病的高糖及高脂可不同程度地损伤血管内皮细胞，是导致进一步血管病变的重要因素。     

回春酒的毒性实验和兴奋强壮作用研究

回春酒主要含枸杞子、女贞子、菟丝子、淫羊藿、仙茅、生姜及红花等中药,具有兴奋强壮、改善微循环和壮阳等药理作用,且毒性甚微。本文报道回春酒对动物的急性毒性、亚急性毒性实验及药理实验。表明此酒具有兴奋强壮效应,能增强小鼠的自发活动.并能延长小鼠的游泳时间,且毒性极低。     

转化生长因子蛋白和mRNA在人膜性肾小球肾炎中的表达

目的 :探讨转化生长因子 β(TGF - β)蛋白及mRNA基因在膜性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法 :采用常规病理、免疫组织化学及原位杂交方法对人膜性肾小球肾炎组织进行染色 ,并经医学图像分析系统进行分析。结果 :在正常对照组 ,TGF - β蛋白及TGF - β1mRNA于肾小管上皮细胞呈极微弱表达 ,肾小球内TGF- β蛋白及mRNA未见阳性表达。在膜性肾小球肾炎组织中 ,TGF - β蛋白在肾小管上皮细胞胞浆内呈强阳性表达 ,肾小球呈阳性表达 ,肾小球与肾小管阳性表达与正常对照组相比 (P <0 .0 1) ,均具有显著性差异。TGF - β1mRNA阳性表达主要位于肾小管上皮细胞胞浆内 ,与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;肾小球内弱阳性表达 ,与正常对照组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :膜性肾小球肾炎时TGF - β蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高 ,TGF - β1mRNA在肾小管表达增高 ,提高TGF - β在肾小球硬化及肾小管间质纤维化中起重要作用。     

肠道集合淋巴组织VIP,NSE,S100蛋白神经的分布

许多资料表明，神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用，构成神经内分泌免疫网络［１，２］．人类肠道不仅是消化器官，还是重要的神经内分泌和免疫器官．肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织．我们观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）、神...     

5-氮杂脱氧胞苷对肝癌细胞HepG2中抑癌基因FHIT表达的影响

背景与目的：肝癌细胞中由于FHIT基因过度甲基化而导致其表达降低。本实验应用甲基化酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷（5-Aza-2’deoxycytidine,5-Aza—dc）作用肝癌细胞株HepG2。观察用药后肝癌细胞中FHITmRNA和蛋白表达的变化,并观察5-Aza-dC对细胞增殖的影响。方法：以5-Aza—dC作用HepG2细胞．采用甲基化特异性聚合酶链反应（methylation—specific polymerase chain reaction,MSP）检测HepG2细胞中FHIT甲基化变化;采用RT-PCR检测FHITmRNA的表达：采用细胞免疫组织化学染色和Western blot方法检测FHIT蛋白表达,MTT法检测HepG2细胞增殖情况。结果：5-Aza—dC处理前,HepG2细胞FHIT基因呈甲基化状态,mRNA及蛋白表达缺失;经5-Aza—dC作用后,MSP显示HepG2细胞FHIT基因甲基化逆转：经1．0μmol／L、2．0μmol／L及4．0μmol／L的5-Aza—dC作用48h后,FHIT基因mRNA扩增出产物的吸光度值分别为0．80±0．32、1.41±0．54和1．51±0．61。Western blot检测产物积分灰度值分别为0．33±0．20、1．00±0．26和1．12±0．38：当药物浓度达到1．0μmol／L时出现了对HepG2细胞增殖的抑制作用。结论：5-Aza—dC能明显逆转HepG2细胞的FHIT基因异常甲基化,激活因高甲基化所致基因沉默的再转录,诱导该基因的表达;同时抑制细胞增殖。     

VIP能神经、生长抑素、5－HT阳性细胞与淋巴组织在人肠的分布

应用免疫组织化学方法，观察人肠相关淋巴组织血管活性肠肽（ＶＩ－Ｐ），神经特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）及Ｓ－１００蛋白神经元神经纤维支配以及合５－羟色胺（５－ＨＴ）阳性细胞、生长抑素（ＳＳ）内分泌细胞分布。结果显示肠道相关淋巴，在聚集淋巴组织周围有神经肽ＶＩＰ及ＮＳＥＳ－１００蛋白阳性神经元神经纤维分布并穿插于淋巴细胞之间，淋巴滤泡中心有Ｓ－１００蛋白阳性树突状细胞。ＳＳ、５－ＨＴ阳性细胞分布于回肠和结肠粘膜上皮及腺体，在聚集淋巴组织元上粘膜上皮及腺体内ＳＳ、含５－ＨＴ阳性细胞数减少，与周围粘膜阳性细胞数相比差异有显著性（Ｐ＜０．０１），结果提示肠道神经，内分泌和免疫系统之间有密切关系。