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相似文献
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1.
[目的]观察益肾汤对实验性IgA肾病(IgAN)模型小鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.[方法]选用BALB/c小鼠,采用口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B方法复制小鼠IgAN模型,抽样检测造模小鼠24 h尿蛋白定量、肾组织过碘酸雪夫反应(PAS)染色及免疫荧光检查,确定造模成功后随机分为模型组,益肾汤高、低剂量组(剂量分别为0.1、0.05 g·kg-1·d-1),并设正常对照组;采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测各组小鼠肾组织TGF-β1mRNA表达,免疫组化法检测各组肾组织TGF-β1含量.[结果]模型组肾组织TGF-β1mRNA表达及TGF-β1含量均显著升高(P<0.05);益肾汤高、低剂量组肾组织TGF-β1mRNA表达及TGF-β1含量均显著降低(P<0.05).[结论]益肾汤治疗IgAN的作用与抑制肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达有关.  相似文献   

2.
黄芪多糖对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的 研究黄芪多糖(APS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾功能和肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)含量及其表达的影响。方法 STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型,糖尿病大鼠分为糖尿病末治疗组(DM-C)、APS治疗组(DM-APS)和胰岛素治疗组(DM-INS),另设正常对照组(C),实验持续9周。结果 DM-APS组尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(CCr)、肾重/体重低于DM-C组(P<0.05),类似于DM-INS组。DM-APS组肾组织内TGF-β1的含量低于DM-C组(P<0.05),其表达也低于DM-C组(P<0.01)。结论 APS能通过下调糖尿病大鼠肾组织内TGF-β1的蛋白含量及其mRNA的过度表达,在一定程度上减轻肾脏的病变。  相似文献   

3.
【目的】观察中药川芎嗪对染矽尘大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。【方法】将128只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、川芎嗪组,采用气管暴露法建立矽肺动物模型,川芎嗪组每日腹腔注射川芎嗪注射液50 mg/kg。染尘后按不同时间点取大鼠肺组织制作组织芯片,链菌素-过氧化物酶法检测TGF-β1在肺组织中的表达,用Image-Pro Plus图像分析系统对TGF-β1表达作定量分析。【结果】对照组大鼠有极少量TGF-β1在肺组织巨噬细胞内表达,染矽尘组大鼠肺组织TGF-β1表达明显增强。与染矽尘组相比,川芎嗪组表达TGF-β1的细胞数量及强度有所降低,阳性细胞积分光密度下降,染矽尘后7 d具有显著性差异(P<0.01)。【结论】中药川芎嗪可以抑制矽尘诱导的肺组织TGF-β1的过度表达。  相似文献   

4.
通络益肾汤对链脲佐菌素DN大鼠疗效的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效。方法采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平+洛汀新)。观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血糖、肾功(BUN、Scr)、肾脏病理等指标的变化。结果与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖明显下降(P<0.05),血清BUN、Scr显著降低(P<0.01)。通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异。结论通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,对糖尿病肾病有确切的治疗效果。  相似文献   

5.
王静  郝丽  陈卫东 《蚌埠医学院学报》2013,38(10):1229-1234
目的:观察普罗布考(PB)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨PB延缓肾间质纤维化的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为实验组及对照组。实验组行高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为DN组和PB组。PB组经口灌胃PB 500 mg·kg-1·d-1。实验结束称大鼠体质量并查24 h尿蛋白定量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);处死大鼠抽取血液,观察血清生化指标,摘除肾脏行组织切片,观察肾间质纤维化程度,免疫组织化学学检测肾组织内HO-1、TGF-β1的表达,RT-PCR检测肾组织内TGF-β1、HO-1核酸表达。结果:PB能减轻DN大鼠蛋白尿,降低尿NAG水平,改善血清总胆固醇;降低血清肌酐、尿素氮水平。上调肾组织HO-1mRNA水平,下调TGF-β1mRNA水平。结论:PB可延缓肾组织纤维化,其机制可能与PB考上调HO-1的表达,进而下调TGF-β1的表达相关。  相似文献   

6.
目的 观察固本通络汤对糖尿病肾病大鼠(diabetic nephropathy,DN)转化生长因子-β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达的影响.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素制备DN模型,分为正常对照组、模型对照组、氯沙坦组和固本通络汤大、中、小治疗组,免疫组织化学法检测大鼠肾脏TGF-β1、MMP-9、TIMP-1的表达.结果 大、中剂量的固本通络汤能明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达(P〈0.05),升高MMP-9的表达(P〈0.01).结论 固本通络汤可能通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1的表达,调节MMP-9、TIMP-1的平衡,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用.  相似文献   

7.
目的探讨补肾通络疏肝方在阴茎勃起中发挥作用的机制。方法将40只成年雄性大鼠随机分为对照组、去势组、补肾通络疏肝方组与丙酸睾酮组。后3组分别切除双侧睾丸,其中补肾通络疏肝方组和丙酸睾酮组在切除睾丸后给予中药及丙酸睾酮替代治疗,于术后3周取阴茎组织,用PCR检测其转化生长因子β(TGF-β)的基因表达。结果去势组TGF-βmRNA的表达较其他3组增强,而表现TGF-βmRNA减弱的组,由少到多排序为对照组、丙酸睾酮组及补肾通络疏肝方组;对照组、丙酸睾酮组及补肾通络疏肝方组TGF-βmRNA内控量较少,与去势组比较有显著性差异(P0.01),而丙酸睾酮组及补肾通络疏肝方组之间无显著性差异(P0.05)。结论补肾通络疏肝方可能通过调节TGF-βmRNA表达而在阴茎勃起中发挥重要作用。  相似文献   

8.
目的研究氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、氯沙坦钾治疗组(c组),每组18只。4周、8周、12周后观察大鼠血糖、尿白蛋白排泄率的变化和肾组织TGF-β1、CTGF的表达水平以及TGF-β1、CTGFmRNA的表达;光镜下观察12周后肾组织的形态变化。结果①各组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、TGF-β1、CTGF的表达水平和TGF-β1、CTGFmRNA的表达除了血糖以外的指标,与A组比较,B组和C组明显增高(P〈0.05),与B组相比,C组有所下降(P〈0.05);②光镜下观察12周后B组肾小球肥大,肾小管扩张明显,C组肾小球肥大和肾小管扩张程度较轻。结论氯沙坦钾可下调TGF-β1、CTGF的表达,可减少肾组织的损害。  相似文献   

9.
归芪方对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :研究归芪方对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法 :Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型 ,随机分为糖尿病模型组 (D组 )、苯那普利治疗组 (B组 )、归芪方治疗组 (G组 ) ,另设正常对照组 (C组 )。实验第 4 ,6周时 ,观察各组大鼠肾重 /体重、血糖、内生肌酐清除率 (Ccr)及肾组织结构的改变 ,放免法测定 2 4h尿微量白蛋白排泄率 (UAER)、β2 -微球蛋白 (β2 -MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量 ,原位杂交法检测肾皮质转化生长因子 - β1(TGF - β1)基因表达的变化。结果 :与糖尿病模型组相比 ,归芪方可控制肾脏肥大 ,改善肾功能 ,降低AngⅡ水平 ,使肾皮质TGF - β1mRNA表达量减少 ,同时肾脏病理改变亦减轻。结论 :归芪方可降低AngⅡ水平 ,抑制TGF - β1mRNA的表达 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,延缓糖尿病肾病的慢性病理进展。  相似文献   

10.
目的探讨衰老大鼠阴茎组织转化生长因子β(TGF-β)基因表达与补肾通络疏肝方在阴茎勃起中的关系。方法将32只雄性大鼠随机分为衰老组、补肾通络疏肝方组、丙酸睾酮组与对照组(2月龄大鼠),其中补肾通络疏肝方组和丙酸睾酮组分别给予补肾通络疏肝方及丙酸睾酮治疗,于24 d取阴茎组织,用PCR检测其TGF-βmRNA的表达。结果衰老组TGF-βmRNA的表达较其他3组增强,而表现TGF-βmRNA减弱的组,由少到多依次排定为对照组、丙酸睾酮组及补肾通络疏肝方组;对照组、丙酸睾酮组及补肾通络疏肝方组其TGF-βmRNA内控量较少,与衰老组比较有显著性差异(P<0.01),丙酸睾酮组及补肾通络疏肝方组之间无显著性差异(P>0.05)。结论补肾通络疏肝方可能通过调节TGF-βmRNA表达而在阴茎勃起中发挥重要作用。  相似文献   

11.
转化生长因子β1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨转化生长因子β1(TGF—β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞,检测[^3H]—亮氨酸掺入量和心房利钠因子(ANF)的表达判断心肌细胞肥大,同时检测肥大心肌细胞TGF—β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF—β1均能增加心肌细胞[^3H]—亮氨酸掺入和ANF表达,两者合用效果更显著;AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF—β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF—β1,AngⅡ和TGF—β1在诱导心肌细胞肥大中有协同作用。  相似文献   

12.
研究表明转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化的发生和发展过程中起重要的作用[1~3]。肺纤维化在发病过程中,炎症和损伤可以诱导TGF-β1的活化和高表达[4]。活化的TGF-β1通过其受体和Smad途径增加细胞外基质的形成,从而进一步诱发肺纤维化。本实验室研究表明复方鳖甲软肝方具  相似文献   

13.
目的:观察转化生长因子(TGF)-β1在肠易激综合征(IBS)大鼠模型肠粘膜组织中的表达,初步探讨TGF-β1在IBS发病机制中的作用。方法:采用乙酸灌肠加束缚应激和单纯束缚应激方法制造IBS动物模型(IBS1、IBS2组),同时设立灌肠对照和正常对照组,行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测TGF-β1在IBS大鼠模型组和对照组肠粘膜组织中的表达情况。结果:IBS1、IBS2两模型组大鼠腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较正常对照纽明显增加(P〈0.05—0.01),组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。TGF-β1在各组肠粘膜组织均有表达,各组之间的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:TGF-β1作为一个抗炎性细胞因子在IBS发病机制中可能通过非直接的方式发挥作用。  相似文献   

14.
目的:观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠肝组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体(TβRⅠ)表达的影响,探讨该药对肝纤维化防治作用的机制。方法:本研究用四氯化碳(CC l4)诱导肝纤维化模型。防治组在造模后1h始以山莨菪碱7.0mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后第4周始腹腔注射给药,剂量分别为14.0mg.kg-1.d-1和7.0mg.kg-1.d-1。第10周末测定血清血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA),RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织中TβRⅠmRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果:各山莨菪碱给药组大鼠血清ALT和HA含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制纤维化肝组织中TβRⅠmRNA的表达和TGF-β1蛋白的表达。结论:山莨菪碱能通过抑制肝组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达,减轻肝纤维化。  相似文献   

15.
目的观察玉米须水提物对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1 )表达的影响。方法水溶提取法制备玉米须水提物。 采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型,实验动物分为正常对照组、模型对照组、玉米须水提物干预组,共3组。600mg/(kg&#183;d)剂量的玉米须水提物灌胃给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖、体重和肾脏肥大指数,免疫组化法分析肾脏中肾小球内TGF-β1表达水平,并作HE染色观察。结果与正常对照组比较模型组空腹血糖、肾脏肥大指数和肾小球内TGF-β1表达显著升高。 与模型对照组比较,玉米须水提物组可显著降低糖尿病大鼠空腹血糖、肾脏肥大指数、明显使肾小球内TGF-β1表达减少(P<0.05或P<0.01),并对肾脏病理改变有所改善。结论玉米须水提物对糖尿病肾病具有一定肾保护作用及抗肾小球纤维化的作用,其作用机制可能是通过使TGF-β1表达下调而实现的。  相似文献   

16.
目的:研究转化生长因子;GAAB2;β1;(TGF;GAAB2;β1)对新生大鼠大脑皮层星形胶质细胞表达结缔组织生长因子(CTGF) 的影响.方法:体外培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为对照组:无血清培养基(FSM) 培养; 实验组:分别用含1 μg /L,2 μg /L,4 μg /L TGF-β1的FSM培养,24 h后,分别用RT-PCR和Western Blot检测2组细胞中CTGF mRNA和蛋白的表达.结果:对照组CTGF mRNA和蛋白表达均为阴性;实验组CTGF mRNA和蛋白表达皆呈阳性,且随着TGF-β1质量浓度的增加,2者的表达量有增高的趋势(F=80.889和200.300,P均<0.01).结论:TGF-β1 能上调星形胶质细胞中CTGF的表达.  相似文献   

17.
目的 探讨中药丹参对慢性肾功能不全大鼠肾脏TGF-β1表达的影响.方法 以大鼠5/6肾切除作为慢性肾功能不全动物模型,术后一周随机分为未治疗组、丹参组、苯那普利组及假手术组.于手术后第12周处死大鼠,留取肾组织.用免疫组化法观察转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA相对含量.结果 5/6肾切除大鼠于肾小管及肾小球均见TGF-β1染色阳性,与未治疗组相比,丹参组和苯那普利组大鼠染色较轻,半定量积分低,有显著性差异.RT-PCR结果显示5/6肾切除大鼠TGF-β1 mRNA水平显著高于假手术组,丹参组和苯那普利组TGF-β1 mRNA水平较未治疗组降低.结论 丹参抑制慢性肾功能不全大鼠TGF-β1的上调.  相似文献   

18.
目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。  相似文献   

19.
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 采用WST法检测培养系膜细胞增殖情况;采用RT-PCR法检测CTGF基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,Ang-(1-7)明显抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖(P<0.05);同时,Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞CTGF mRNA表达也有明显抑制作用(P<0.05).结论 Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1诱导的CTGF表达有关.  相似文献   

20.
目的:基于"肾脾阳虚,湿瘀阻络"是肾病综合征(Nephrotic syndrome,NS)基本病机的认识,以"温阳利湿通络方"治疗NS,是临床实践有效的方法,通过观察该方改善阿霉素肾病(Adriamycin nephropathy,AN)大鼠蛋白尿、血脂的作用,并检测内皮素1(Endothelin-1,ET-1)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,初步探讨其作用机理。方法:采用阿霉素肾病大鼠模型,分别用"温阳利湿通络方"和盐酸贝那普利干预治疗4周。生化法测定用药后各组动物24h尿蛋白定量(24h UPQ)、血浆胆固醇、甘油三酯。免疫组化法检测肾组织的ET-1、VEGF及TGF-β1的水平。结果:"温阳利湿通络方"组可明显降低AN大鼠24h尿蛋白定量、血浆胆固醇、甘油三酯(与模型组比较,P〈0.05),并使肾组织的ET-1、VEGF及TGF-β1水平下降(与模型组比较,P〈0.05)。结论:温阳利湿通络方可降低AN大鼠的血脂和蛋白尿水平,其机理与下调了肾组织ET-1、VEGF及TGF-β1的水平有关。  相似文献   

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