血必净对大鼠多脏器功能障碍综合征炎性因子的影响

目的探讨血必净（XBJ）对多脏器功能障碍综合征（MODS）炎性因子的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组与XBJ组。尾静脉注射内毒素（LPS）（15μg／kg）建立MODS模型。观察各组的体征表现,用ELISA方法检测TNF—α、IL-1α、IL4和IL-10的表达水平。结果①对照组、模型组和XBJ组的死亡率分别为：0、37％和20％;②与模型组相比XBJ可促进了TNF—α的表达,同时抑制IL-10t的表达,且TNF—α和IL-1α高表达集中在6～24h;③模型组与XBJ组IL-4的表达量在6～12h与对照组相比明显升高（P〈0．05）;模型组IL—10在6～48h与对照组相比明显升高（P〈0．05）;XBJ组IL-10的表达水平在6h与对照组相比明显升高（P〈0．05）。结论XBJ能降低LPS介导的大鼠MODS的死亡率,可同时促进TNF-α释放和抑制IL-1α、IL-4和IL-10释放,有效改善MODS的反应状态。     

MODS大鼠外周血中PPARγ与TNF-α和IL-10动态变化的研究

目的：探讨MODS大鼠外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与TNF-α,IL-10动态变化的关系,并观察PPARγ能否调控炎症反应,即能否保持IL-10/TNF-α比值的稳定.方法：健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组：①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮（ROSI）预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组.每组又分为1,3,5,7h组.免疫细胞化学结合图像分析检测外周血单个核细胞内PPARγ的表达,利用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α及IL-10的水平.结果：①ROSI预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组低（P〈0.05）.GW9662预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组高（P〈0.05）.ROSI预处理组比同时相LPS刺激组IL-10的水平高（P〈0.05）.GW9662预处理组与LPS刺激组IL-10的变化趋势基本相同,但5h及7h组IL-10的水平比同时相的LPS刺激组低（P〈0.05）.②相关分析表明,外周血单个核细胞内PPARγ和TNF-α在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著负相关[ROSI预处理组（r=-0.635,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=-0.725,P〈0.05）].外周血单个核细胞内PPARγ和IL-10在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著正相关[ROSI预处理组（r=0.605,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=0.645,P〈0.05）].③ROSI预处理组IL-10/TNF-α值与同时相正常对照组相比无显著差异.GW9662预处理组IL-10/TNF-α值明显降低,与同时相LPS刺激组相比有显著差异（P〈0.05）.结论：PPARγ可降低MODS大鼠外周血中TNF-α的水平,PPARγ升高MODS大鼠外周血中IL-10的水平,PPARγ对MODS大鼠有保护作用.     

乌司他丁对大鼠肝脏冷缺血-再灌注肺损伤的影响

目的 研究乌司他丁（UTI）预处理对肝缺血-再灌注肺损伤（IRI）的影响.方法 将SPF级SD大鼠30只随机分为3组：假手术组（S组,n=10）大鼠仅进行单纯开关腹手术,游离相应血管;模型对照组（M组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型手术,不给予任何干预措施;UTI组（U组,n=10）大鼠采用肝脏冷缺血-再灌注模型,在切皮时经尾静脉给予UTI,10万U/kg.各组于缺血再灌注后12 h收集血清和肺组织标本,利用ELISA检测TNF-α和IL-6表达水平;切取肺组织,测定肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,光学显微镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组相比,M组和U组大鼠血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量均升高（P＜0.05）,肺组织SOD活性均降低（P＜0.05）;与M组相比,U组血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA的含量均降低（P＜0.05）,肺组织SOD活性均升高（P＜0.05）.结论 UTI预处理可明显减轻大鼠肝脏冷缺血-再灌注后肺损伤;肝脏移植.     

黄芩苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡

目的 探讨黄芩苷对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞凋亡及Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录启动因子3（STAT3）信号通路的调控作用。方法 体外培养大鼠心肌H9C2细胞,分为对照组（不做干预）、LPS组（1 μg/mL LPS）和LPS+5、10、20、40 μmol/L黄芩苷组（1 μg/mL LPS+5、10、20、40 μmol/L黄芩苷）;酶联免疫吸附试验（ELISA）和活细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法测定炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］表达水平和细胞活力,筛选出最适浓度黄芩苷后,再次分组：对照组、LPS组、LPS+10 μmol/L黄芩苷组、LPS+AG490组、LPS+10 μmol/L黄芩苷+AG490组和LPS+10 μmol/L黄芩苷+colivelin组。用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷、Hoechst33258染色法、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法分别检测细胞增殖、凋亡、mRNA［细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）］表达及相关蛋白表达水平。结果 与对照组相比,LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达水平显著升高,24和48 h细胞活力显著降低（P＜0.05）;与LPS组相比,LPS+10、20和40μmol/L黄芩苷组炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α显著降低（P＜0.05）,干预24 h LPS+10 μmol/L黄芩苷组细胞活力显著升高（P＜0.05）,选择干预24 h的LPS+10 μmol/L黄芩苷组进一步实验。与对照组相比,LPS组细胞增殖率、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）,细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA及蛋白表达、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高（P＜0.05）;与LPS组相比,LPS+10 μmol/L黄芩苷组和LPS+AG490组显著逆转了上述指标的变化（P＜0.05）;与LPS+10 μmol/L黄芩苷组相比,加入JAK2/STAT3通路抑制剂后,上述指标变化更为显著（P＜0.05）,LPS+10 μmol/L黄芩苷+colivelin组则与LPS+10 μmol/L黄芩苷+AG490组结果相反（P＜0.05）。结论 黄芩苷可抑制LPS诱导的大鼠心肌H9C2细胞的凋亡及炎症,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3通路的信号转导相关     

乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响研究

目的观察乌司他丁对急性重症胆管炎大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法制备急性重症胆管炎大鼠模型,分别在8h及24h两个时间点取血,采用ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-10的水平。结果假手术组与正常对照组血清中TNF-α、IL-10没有差异（P〉0.05）,模型组中8h与24h血清中TNF-α、IL-10较之假手术组及正常对照组明显升高（P〈0.05）,乌司他丁组中8h,24h血清中TNF-α较之模型组明显降低（P〈0.05）,8h,24h血清中IL-10较之模型组明显升高（P〈0.05）。结论乌司他丁能够通过调节TNF-α、IL-10在血清中的水平发挥免疫调理作用。     

脂氧素A4调控mRNA-29b保护脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的机制研究

目的探讨脂氧素A4（LXA4）调控miRNA-29家族分子保护脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（特征性表现为急性呼吸窘迫综合征）的机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组（按20mg/kg尾静脉注射LPS）、LPS+LXA4组（按20mg/kg尾静脉注射LPS6h后,再按2滋g/kg尾静脉注射LXA4作用2h）和对照组（予等量0.9%氯化钠注射液）,每组10只。麻醉处死大鼠取肺,左肺用于HE染色和ELISA法检测促炎因子（TNF-α、IL-6）水平,右肺用于RT-PCR法检测miRNA-29家族表达水平。结果LPS组大鼠肺组织切片可见明显的炎症改变,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较对照组均明显升高（均P＜0.05）。LPS+LXA4组大鼠肺组织切片可见炎症反应减轻,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较LPS组均明显下降（均P＜0.05）。RT-PCR结果显示,LPS组大鼠肺组织内miRNA-29a、miRNA-29b表达水平均明显升高（均P＜0.05）,LPS+LXA4组miRNA-29b表达水平明显下降（P＜0.05）。结论miRNA-29a、miRNA-29b可能在LPS诱导的大鼠急性肺损伤炎症发生过程中起着调节作用,LPS可能通过下调miRNA-29b表达来发挥促炎症消退的作用。     

乌司他丁对肠源性脓毒症大鼠血浆细胞因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对肠源性脓毒症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠114只,随机分为假手术对照组(SC组,n=36),脓毒症组(SEP组,n=30),UTI 3 h治疗组(UTI 3 h组,n=30)和UTI 12 h治疗组(UTI 12 h组,n=18).大鼠肠源性脓毒症模型采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP).UTI治疗组分别在造膜成功后3,12 h开始腹腔内给药(5万u/kg),12 h后重复1次.分别于模型复制后0,6,12,24,48,72 h心脏直接取血,用ELISA法测定血浆TNF-α,IL-6及IL-10的浓度.结果 SEP组血浆TNF-α在造模成功后明显升高,48 h达峰值,各时点与SC组比较差异均有显著性(P＜0.05);UTI 3 h组TNF-α较SEP组明显降低,其中在12,24,48 h与SEP组比较差异有显著性(P＜0.05);UTI12 h组TNF-α较SEP组有所下降,但只在48 h与SEP组比较差异有显著性(P＜0.05).SEP组IL-6含量在制模成功后各时点均明显升高,12 h达峰值,与SC组比较差异有显著性(P＜0.05);UTI 3 h组IL-6较SEP组明显下降,其中12,24,48,72 h与SEP组比较差异有显著性(P＜0.05);UTI 12 h组IL-6也呈下降趋势,在24,48,72 h较SEP组显著降低(P＜0.05).SEP组IL-10在制膜成功后明显升高,且呈双峰样改变,12 h和72 h达峰值,在12,48,72 h较SC组呈显著升高(P＜0.05),而在24 h为谷值,其与SEP组及正常值都有显著性降低(P＜0.05);UTI 3 h组在应用UTI后各时间点与SC组比较差异均有显著性(P＜0.05),UTI 12 h组含量在24,48,72 h升高且较SEP组差异有显著性(P＜0.05),但其升高幅度比UTI 3 h组低,且在48 h降低有显著性(P＜0.05).结论 对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL-6,TNF-α生成以及促进IL-10生成,减轻系统炎症和预防机体微血管收缩,保持微血管内的血流速度和血流率,促进循环功能有关.     

丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响

目的观察丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为5组：正常对照组（N）、脂多糖组（L）、脂多糖＋地塞米松组（LD）、LPS＋异丙酚组（LP组）、LPS＋异丙酚＋地塞米松组（LPD组）。各组大鼠于造模后麻醉处死,取腹主动脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）。结果 L组TNF-α、IL-1β和IL-6较对照组明显升高,IL-10则明显降低（P均〈0.05）;LD组、LP组、LDP组同L组比较,其结果显示TNF-α、IL-1β和IL-6均明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.05）;LDP组同LP组、LD组比较,LDP组TNF-α、IL-1β和IL-6表达量明显下降,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论 LPS可迅速引起TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制IL-10的表达;地塞米松、丙泊酚干预后,TNF-α、IL-1β和IL-6的量明显减少,IL-10明显升高,且两药联用干预效果更明显,对早期脓毒症大鼠有明显保护作用。     

电针辅助全身麻醉对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨电针辅助全身麻醉对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 20只9周SPF雄性SD大鼠随机分为对照组和干预组,每组10只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,两组大鼠手术过程均采用七氟烷诱导维持麻醉。干预组大鼠模型在诱导麻醉前30 min,使用电针对大鼠穴位百会、合谷、内关、足三里进行电刺激并维持至手术结束。分别于手术前和手术结束12 h后取各组大鼠外周血;检测外周血中内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺(AEA)、促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度,心肌肌钙蛋白I（cTnI）以及炎症因子白细胞介素1b（IL-1b）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化。于手术后12 h取大鼠心脏组织,检测大鼠心脏组织缺血区IL-1b、IL-6、TNF-α mRNA表达水平,中性粒细胞浸润,心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase 3）活化情况。结果 与手术前比较,对照组和干预组大鼠血浆CK-MB、cTnI、LDH、IL-1b、IL-6、TNF-α水平均显著升高,而干预组大鼠术后血浆CK-MB、cTnI、LDH、IL-1b、IL-6、TNF-α水平显著低于对照组（P＜0.05）;对照组大鼠血浆中AEA、CRF含量手术前后没有明显变化（P＞0.05）,而干预组大鼠术后血浆AEA、CRF水平相比于自身手术前及对照组术后显著升高（P＜0.05）;Realtime PCR显示干预组大鼠心脏组织IL-1b、IL-6、TNF-α表达水平显著低于对照组（P＜0.05）;流式细胞术和TUNEL染色分析显示干预组大鼠心肌缺血再灌注区中性粒细胞浸润数量及凋亡细胞数量相比于对照组显著减少（P＜0.05）;Western blot显示干预组活化caspase 3水平相比于对照组显著降低（P＜0.05）。结论 电针辅助全身麻醉能够显著降低大鼠缺血再灌注引发的心肌损伤及炎症反应。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

晚期胃肠道恶性肿瘤患者恶液质形成与肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度的关系

目的探讨晚期胃肠道恶性肿瘤患者恶液质形成与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)浓度关系。方法选择43例晚期胃肠道恶性肿瘤(实验组),检测血清TNF-α和IL-6浓度及营养参数,并随访半年。根据存活情况分为存活组与死亡组。另选择健康就诊者50例为对照组。结果实验组血清TNF-α和IL-6浓度明显高于对照组(P<0.01),BMI、TSF、MAC和ALB水平低于对照组(P<0.05或P<0.01)。血清TNF-α和IL-6浓度与营养参数BMI、TSF、MAC和ALB呈负相关(P<0.05或P<0.01)。存活组患者血清TNF-α和IL-6浓度低于死亡组(P<0.05)。结论晚期胃肠道恶性肿瘤患者营养状况明显恶化,且体内血清TNF-α和IL-6浓度明显升高,且其浓度越高,恶液质越明显,患者半年生存率越低。     

子宫内膜异位症不孕患者血清IL-6、TNF-α变化

目的：探讨白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与子宫内膜异位症（EMs）不孕的关系.方法：对62例EMs不孕患者（EMs不孕组）、30例EMs患者（EMs组）及30例健康体检者（对照组）进行血清IL-6、TNF-α检测,并进行比较.结果：血清IL-6、TNF-α水平在EMs不孕组、EMs组及对照组呈降低趋势,EMs不孕组高于EMs组和对照组（P＜0.01）,EMs组高于对照组（P＜0.01）,EMs不孕组Ⅲ～Ⅳ期患者血清IL-6、TNF-α水平均高于Ⅰ～Ⅱ期患者（P＜0.01）,差异均有统计学意义;EMs不孕组血清IL-6与TNF-α水平呈正相关（r=0.928,P＜0.05）.结论：IL-6、TNF-α可能参与了EMs不孕的发生和发展,血清IL-6、TNF-α检测对于EMs不孕的诊断及病情判断具有重要意义.     

动态监测血清铜蓝蛋白水平对MODS早期诊断及预后的评估意义

目的：探讨血清中铜蓝蛋白动态变化对多器官功能障碍综合征（MODs）患者病因判断和预后评估的价值。方法：于入院当天分别检测60例MODS患者（MODS组）、30例非MODS患者（对照组）血清铜蓝蛋白（CP）、超敏C反应蛋白（CRCP）、α-酸性糖蛋白（AAG）及乳酸的含量,并对MODS组进行组内比较,入选的住院患者均进行急性生理和慢性健康评分（APACHE1I）和MODS评分;于第3、5、7天分别对MODs组患者进行血清CP、CRCP、AAG乳酸的含量进行测定,并行组内比较。结果：MODS组APACHEII、MODS评分、CP、CRCP、AAG与对照组比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;无改善或恶化的MODS组患者,随着时间的推移,比较上述指标在各时间段的变化,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：MODS患者CP、CRCP、AAG的检测有助于MODS早期诊断;随着病情的进展,铜蓝蛋白水平有不同程度的增高,有助于对MODS预后判断。     

乌司他丁治疗创伤失血性休克全身炎症反应的临床研究

目的探讨创伤失血性休克患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化以及乌司他丁的治疗作用。方法将54例创伤失血性休克患者随机分为常规抗休克治疗组（Z组：26例）和乌司他丁（Ulinastatin,UTI）治疗组（U组：28例）,U组在常规抗休克治疗基础上加用乌司他丁10万U静注,1次/8h,连续用药7d。观察比较两组患者在入院时ISS评分、APACHEⅢ评分、总的住院时间、住ICU治疗时间、MODS发生率、死亡率,以及两组患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在治疗前（发生创伤1h内）以及治疗后第1d、3d、5d、7d各时间点血中的含量。结果 U组和Z组患者的性别构成比、年龄、入院时ISS评分、初始APACHEⅢ评分、总的住院时间、住ICU治疗时间、死亡率的比较差异无统计学意义（P〉0.05）;U组MODS发生率和治疗第3d的APACHEⅢ评分较Z组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。U组与Z组患者在治疗第1d、3d、5d、7d各时间点检测血INF-α、IL-6浓度比较,U组较Z组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论创伤失血性休克患者的血TNF-α、IL-6是升高的,乌司他丁可降低这些细胞因子的水平;给予乌司他丁的干预治疗对创伤失血性休克全身炎症反应综合征有积极作用,从而起到保护器官的作用。     

乌司他丁和血必净抑制早期内毒素血症大鼠炎症反应的对比研究

目的研究乌司他丁(ulinastatin,UTI)抑制早期内毒素(LPS)血症大鼠的炎症反应是否优于血必净(Xue-bijing,XBJ)。方法通过鼠尾静脉注射LPS复制LPS血症大鼠模型。54只SD大鼠随机分为LPS组、(LPS+UTI)组、(LPS+XBJ)组,每组18只,分别在用药后8 h、24 h、48 h时点随机快速处死6只大鼠,取心脏血分离血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果三组中各时间点TNF-α、IL-6、IL-1分别比较差异均有统计学意义(P<0.05);(LPS+UTI)组在8 h时间点与(LPS+XBJ)组比较差异有统计学意义(P<0.05),在24 h、48 h时间点差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UTI和XBJ均能有效抑制LPS大鼠的炎症反应;UTI在炎症早期抑制炎症反应优于XBJ。     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变的影响

目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。     

全身炎症反应综合征患儿C-反应蛋白、D-二聚体和血小板计数的临床价值

目的研究CRP、D-二聚体和血小板在小儿SIR向MODS转化中的临床意义。方法儿科病例130例,其中SIRS组95例,非SIRS组35例,SIRS组分为MODS组与非MODS组,分别测定CRP,D-二聚体和血小板。结果①人院后24h内SIRS组CRP、D-二聚体明显高于非SIRS组（P〈0．01）;而血小板则明显降低（P〈0．01）。⑦入院后24hMODS组CRP、D-二聚体明显高于非MODS组（P〈0．05）;而血小板则低于非MODS组（P〈0．05）。③1周后SIRS组CRP仍高于非SIRS组（P〈0．05）,但其D-二聚体和血小板与非SIRS组比较,差别均无显著性意义（P〉0．05）。④1周后MODS组CRP仍高于非MODS组（P〈0．05）、但两组D-二聚体和血小板则无显著差异（P〉0．05）。⑤6例死亡患儿CRP、D-二聚体和血小板在入院后第3、第5和第7天均无明显变化。结论IRS患儿CRP、D-二聚体明显升高,血小板降低,合并MODS时上述变化进一步加剧,随着病情改善可恢复正常。CRP、D-二聚体升高和血小板降低是SIRS患儿病情危重的早期信号。     

MODS患者血清铜蓝蛋白测定的意义

目的探讨血清中铜蓝蛋白动态变化对多器官功能障碍综合症（MODS）患者早期诊断和病因判断的价值。方法于入院当天分别检测60例MODS患者（MODS组）、30例非MODS患者（对照组）血清铜蓝蛋白（CP）、超敏C反应蛋白（CRCP）、α-酸性糖蛋白（AAG）的含量,并对入选的住院患者进行APACHEⅡ和MODS评分。结果MODS组与对照组相比其APACHEⅡ、MODS评分、血清铜蓝蛋白（CP）、超敏C反应蛋白（CRCP）、α-酸性糖蛋白（AAG）的比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。非感染组与感染组相比较,铜蓝蛋白与超敏C反应蛋白均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MODS患者铜蓝蛋白、超敏C反应蛋白、α-酸性糖蛋白的检测有助于MODS早期诊断;铜蓝蛋白及超敏C反应蛋白的监测有助于MODS病因的初步判断。