多脏器功能衰竭

马里兰急诊医学必知 (Maryland Emergency Medicine Pearls) 心肌梗死相关性的室性心律失常 Semhar Tewelde 急性心肌梗死治疗的进展,使室性心律失常(VA)的发生频率明显减少.室性心律失常仍然是急性心肌梗死后危及生命的并发症,所有患者在这一危险期都应严密监测.与非ST段抬高型心梗相比,ST段抬高型心梗后的室性心律失常出现更为频繁,与恶性预后相关的因素有:出现晚;持续单型室性心动过速;合并心力衰竭;心源性休克;血运重建失败或没用进行重建.     

结构性心理干预对埋藏式起搏器置入患者生活质量和自我效能的影响

目的 研究结构性心理干预应用于埋藏式起搏器植入患者中对其生活质量、自我效能及负性情绪的改善情况。 方法 回顾分析2016年2月至2017年2月南通市第一人民医院收治的给予常规干预的埋藏式起搏器植入患者59例（对照组）及2017年3月至2018年3月收治的给予结构性心理干预的埋藏式起搏器植入患者59例（观察组）的临床资料。对比两组护理干预前及干预1个月后的生活质量测定量表、一般自我效能感量表（GSES）、焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS）的评分情况。 结果 干预前两组各量表评分的差异均无统计学意义（均P＞0.05）；干预1个月后，观察组生活质量测定量表、GSES评分均高于对照组，SAS、SDS评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 结论 结构性心理干预应用于埋藏式起搏器植入患者中可显著改善患者生活质量，提高其自我效能，并缓解其负性情绪，值得推广。     

重症感染

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金氏痔痛贴镇痛作用及其机制

目的：观察并研究金氏痔痛贴的镇痛作用及其机制。方法：将动物随机分为6组,即正常对照组、赋形剂组、止痛消炎软膏组及金氏痔痛贴大、中、小剂量组,分别进行药物干预7 d后。通过热板法及化学刺激法观察各组小鼠的镇痛作用;采用双抗体夹心法（E L I S A法）检测大鼠的血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、降钙素基因相关肽（calciton in gene-related peptide,CGRP）水平变化。结果：金氏痔痛贴对热传导及化学刺激引起的拟痛反应有明显的镇痛作用;且能使血浆ET-1水平显著下降;血浆CGRP水平显著升高,均具有统计学意义（P〈0.01）。结论：金氏痔痛贴具有良好的镇痛功效,其缓解疼痛的机制可能是通过对血浆ET-1、CGRP水平的调整,从而缓解疼痛症状。     

扩张型心肌病行心脏再同步化治疗的护理体会

目的 探讨扩张型心肌病行心脏再同步化治疗的护理.方法 选取14例扩张型心肌病行心脏再同步化治疗的住院患者,对其护理方法进行探讨和总结.结果 本组病例均安全度过围术期,心衰症状改善,生活质量明显提高.结论 充分的术前准备、严密的术后观察、有效的护理及随访是扩张型心肌病行心脏再同步化治疗成功的关键.     

儿科急救

马里兰急诊医学必知 (Maryland Emergency Medicine Pearls) 儿童,皮疹,发热……是麻疹吗? Walid Hammad 今年在美国已经发现了超过280例麻疹,跨越了18个州;早期识别是防止传播的关键.请记住3”C”用于识别麻疹:咳嗽,鼻炎(流鼻涕),结膜炎+发热性皮疹.其潜伏期为10～12 d.症状通常以发热开始,2～3d后开始出现皮疹,首先出现在发际逐渐蔓延到躯干和四肢.完成第一个系列疫苗接种,可以获得对麻疹90％～ 95％的免疫力.     

血液灌流对急性百草枯中毒兔氧化应激和基质金属蛋白酶及其抑制物的影响

目的 观察血液灌流(hemoperfusion,HP)对急性百草枯(PQ)中毒兔氧化指标和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨HP对急性PQ中毒兔的治疗作用及机制.方法 将78只日本大耳白兔随机分成正常对照组(N组)6只、PQ中毒组(PQ组)24只、HP治疗组24只、空白对照组(HP对照组)24只.后3组动物分为1、3、7、21d4个观察时间组,N组给予5 ml生理盐水灌胃;PQ组每只兔经口一次灌胃PQ (50 mg/kg); HP治疗组兔经口一次灌胃PQ (50 mg/kg)后于1h内予活性炭HP治疗2h,HP对照组给予等量生理盐水灌注后1h内予无吸附柱灌流2h.分别测定不同处理后动物肺、肝脏、肾脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并用免疫组化SP法检测MMP-2和MMP-9及TIMP-1表达.结果 随观察时间的延长,PQ组和HP治疗组兔肺、肝、肾组织中MDA含量呈下降趋势,SOD及GSH-Px活力呈上升趋势.PQ组与HP治疗组肺、肝、肾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1在第1天表达均增强,PQ组最为明显,随观察时间的延长,各种阳性表达仍呈较高水平.与N组比较,PQ中毒组和HP治疗组动物肺、肝、肾组织中SOD、GSH-Px活力明显降低,肺、肝、肾组织中MDA含量增高;肺、肝、肾组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与PQ组比较,HP治疗组动物肺、肝、肾组织中SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA含量降低;肺、肝、肾组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量降低,但高于N组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 急性PQ中毒引起的脏器损伤可能与氧化应激及基质金属蛋白酶异常变化有关,HP可能通过改善组织清除自由基的能力及下调兔肺、肝、肾组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1含量,上调组织中MMP-9/TIMP-1比值而发挥救治PQ中毒、保护脏器功能的作用.     

乌司他丁对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激损伤的干预作用及机制研究

目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1,NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的动态变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机(随机数字法)分为健康对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg).后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化;RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高(P＜0.01),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高(P＜0.01).与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高(P＜0.01)其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高(P＜0.01).与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高(P＜0.01或P＜0.05),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显;H2S+UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S+UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组(P＜0.01).结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生理学过程;UTI干预治疗能显著提高HO-1、NQO-1及Nrf2的活力及表达,减轻H2S中毒急性肺损伤.