EICU脓毒性休克患者的临床特点及死亡危险因素分析

目的探讨急诊危重病监护室(EICU)脓毒性休克患者临床特点及死亡相关危险因素。方法回顾性调查2003年1月～2009年1月间入住笔者医院急诊科EICU的159例脓毒性休克患者临床资料,总结患者临床特点,采用单因素分析和多因素逐步Logistic回归,分析脓毒性休克死亡相关危险因素。结果 159例脓毒性休克患者中,男性96例(60.4%),女性63例(39.6%),平均年龄57.9±16.3岁,器官功能衰竭数目3.38±1.57个,腹部是最常见感染部位(45.3%),心血管系统疾病(38.4%)是最常见的基础疾病;总病死率53.5%(85/159),男性病死率高于女性(60.4%vs 42.9%,P<0.05);多因素逐步Lo-gistic回归显示:合并器官功能衰竭数目、静脉使用碳酸氢钠是脓毒性休克的死亡独立危险因素,血液净化及住院时间是保护因素。结论脓毒性休克的病死率极高,早期积极抢救,运用血液净化等多种抢救措施,防治器官功能衰竭是降低脓毒性休克病死率的关键。     

不同剂量米非司酮诱导Nrf2基因表达对百草枯致A549细胞损伤的影响

目的 观察不同剂量米非司酮(RU486)诱导Nrf2基因表达对百草枯(PQ)致A549细胞毒性影响.方法 Ad-RUNff2感染的A549细胞,在给予10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L的RU486诱导表达6h后,加入浓度为10-3 mol/L的PQ培养48 h,用实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法和凝胶迁移率试验( EMSA)检测不同浓度RU486诱导的Nrf2表达情况;Real-timePCR、ELISA检测不同浓度Nrf2对PQ致A549细胞损伤炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α,凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶( Caspase )-3、Caspase-9、细胞色素c(Cyt C)基因相对表达量和蛋白含量的影响.用化学比色法检测氧化因子过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)蛋白含量.结果 Nrf2基因相对表达量及蛋白表达均随RU486浓度增高而增高,其中以RU486浓度为10-7 mol/L时最高,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).随RU486浓度降低,IL-6、TNF-α的基因相对表达量及蛋白含量升高,在RU486 10-7 mol/L时最低,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);IL-10的变化则相反.随RU486浓度降低,Caspase-3、Caspase-9、Cyt C基因相对表达量升高,10-7 mol/L时最低,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).随着RU486浓度的增高,CAT 蛋白含量增高,RU486浓度为10-7 mol/L时含量最高,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.05),MDA含量的变化则相反.结论 RU486诱导Nrf2基因表达能促进A549细胞的氧化-抗氧化系统平衡,并抑制炎症因子、凋亡因子,对PQ致A549细胞损伤有保护作用.     

尘肺并发慢性阻塞性肺疾病急性加重的相关因素分析

目的通过调查了解平阳县尘肺并发慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的相关因素,探讨预防措施。方法分析平阳县人民医院呼吸内科2014年1月-12月收治的64例尘肺合并AECOPD患者资料,采用调查与检测方法相结合,收集患者的一般材料、临床表现、照料因素和过去一年中因急性加重入院的次数,测定急性加重期血球分析及稳定期肺功能,对于单因素具有统计学意义的各因素进一步采取Logistic多因素分析。结果单因素分析结果显示,两组患者在年龄、工龄、BMI、尘肺期别、吸烟、COPD家族史以及居住环境七个因素上差异具有统计学意义(P<0.05);将单因素比较具有统计学意义的各因素进一步采取Logistic回归分析,结果显示,工龄、尘肺期别、吸烟、居住环境以及年龄五个因素进入回归模型(P<0.05)。结论工龄、尘肺期别、吸烟、居住环境以及年龄是影响尘肺患者并发慢性阻塞性肺疾病的独立危险因素,预防措施包括定期进行体检,积极控制尘肺病情的发展,戒烟、提倡健康的生活方式,注意保持生活环境的干净整洁等。     

血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激及Nrf2基因表达的干预作用

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子红系相关因子-2(nu-clear factor E2-related factor 2,Nrf2)的改变及血必净注射液(XBJ)对其的影响。方法将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组(n=8),XBJ对照组(n=8),H2S染毒组(n=40)和XBJ干预组(n=40)。化学比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR法检测Nrf2的基因表达,观察肺组织病理学改变。结果与正常对照组比较,H2S染毒组大鼠肺组织在2、6、12h SOD、CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低(P<0.01或P<0.05),在2、6、12、24h MDA含量明显升高(P<0.01)。与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在2、6、12h CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h SOD和GSH-Px活力明显升高(P<0.01或P<0.05),在2、6、12h的MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。H2S染毒组肺组织大鼠肺组织在2、6、12h Nrf2 mRNA表达(0.240±0.012,0.167±0.011,0.146±0.010)明显高于正常对照组(0.130±0.009)(P<0.01或P<0.05);与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在6、12、24、48h Nrf2 mRNA表达(0.244±0.008,0.279±0.013,0.349±0.012,0.257±0.008)明显升高(P<0.01)。光镜下,H2S染毒组在24 h肺组织损害明显,XBJ干预组肺损伤较H2S染毒组有所减轻。结论氧化应激损伤是H2S中毒急性肺损伤主要机制之一,XBJ可上调Nrf2的基因表达,抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,对肺脏起保护作用。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

黄芩苷通过阻断2型固有淋巴细胞激活减轻脓毒症肺损伤机制研究

目的：观察黄芩苷（BA）对脓毒症肺损伤的改善作用，及其在脓毒症炎症治疗中的潜在分子机制是否涉及第2组先天性淋巴细胞（ILC2s）的调节。方法：采用盲肠结扎穿刺法（CLP）建立脓毒症模型。将50只小鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、BA低剂量组（BA-L,100mg/kg）、BA中剂量组（BA-M,200mg/kg）和BA高剂量组（BA-H,300mg/kg）。观察黄芩苷对肺损伤的影响，并对肺和外周血中ILC2s进行流式细胞术分析。采用ELISA对支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IL-5和IL-13水平进行分析。分别采用Western blot和PCR检测肺组织匀浆中IL-33、ST2蛋白和mRNA表达。体外观察BA(1.25、2.5、5.0μmol/L)对暴露于LPS(100ng/mL)正常人支气管上皮（NHBE）细胞中IL-33 mRNA表达的影响。结果：BA可逆转CLP对肺组织的损伤作用，尤其是BA高剂量组。BA处理不同程度下调肺组织中IL-4、IL-5和IL-13 mRNA表达（P<0.05），其中以高剂量BA作用最强（P<0.01）；同样，中、高...