消异方对大鼠异位子宫内膜survivin及caspase-3表达的影响

目的观察消异方对子宫内膜异位症（EM）大鼠异位内膜生存素（survivin）、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法将80只雌性大鼠造模后随机分为空白对照组,假手术组,模型组,散结镇痛胶囊组,米非司酮组,消异方低、中、高剂量组共八组,灌胃28 d后,取正常子宫和异位内膜组织,用免疫组化的方法检测survivin和caspase-3的变化。结果消异方各组异位内膜的凋亡抑制基因survivin表达与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;caspase-3表达与模型组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论消异方通过激活细胞中的caspase酶原活性及降低survivin在EM中的高表达,影响异位内膜细胞的凋亡,抑制异位内膜的增长。     

温经汤对子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜VEGF及SPARC表达的影响

目的:探讨温经汤对子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜中血管内皮生长因子(VEGF)及富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)表达的影响。方法:自体移植法建立子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、米非司酮组及温经汤低、中、高剂量组,另取一组正常大鼠为正常对照组。各组分别给予生理盐水、米非司酮和温经汤灌胃,连续给药21 d后处死大鼠,取子宫和异位内膜组织。免疫组化法观察在位和异位内膜中VEGF和SPARC的定位和表达情况,Western blotting法检测二者在在位和异位内膜中的蛋白表达量。结果:免疫组化结果显示,模型组在位和异位内膜中VEGF和SPARC阳性表达强烈,各治疗组在位和异位内膜中二者的阳性表达均有不同程度的降低。Western blotting检测显示,温经汤中、高剂量组在位和异位内膜VEGF蛋白含量较模型组显著降低(P0.05);除温经汤低剂量组外,其余各组在位内膜SPARC蛋白含量均低于模型组(P0.05);温经汤中、高剂量组异位内膜SPARC蛋白含量和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:温经汤可以降低EMs大鼠在位和异位内膜中VEGF和SPARC表达,影响新生血管形成,抑制异位子宫内膜的生长。     

桂枝茯苓胶囊对EMs大鼠异位内膜AQP1、2、5的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织中水通道蛋白1、2、5(AQP1、2、5)基因表达的影响。方法随机将EMs模型大鼠分为模型组、桂枝茯苓胶囊高、低剂量组、散结镇痛胶囊组、丹莪妇康煎膏组,每组15只。另设正常对照组15只。用桂枝茯苓胶囊、散结镇痛胶囊、丹莪妇康煎膏对EMs大鼠进行干预,给药4周后,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测EMs大鼠异位内膜AQP1、2、5 mRNA的表达量。结果与正常对照组相比,模型组异位内膜AQP1mRNA表达显著升高,模型组异位内膜AQP2、AQP5 mRNA表达显著下降;与模型组相比,桂高组异位内膜AQP1mRNA表达显著下降,桂高组异位内膜AQP2、AQP5mRNA表达显著升高。结论桂枝茯苓胶囊治疗EMs的机制与下调大鼠异位内膜组织中AQP1的基因表达,上调AQP2、AQP5的基因表达有关,进而抑制异位内膜血管生长,使异位内膜萎缩、坏死。     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠NGF表达的影响

目的：观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜NGF表达的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法：采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织NGF的表达情况。结果：模型组异位内膜中NGF的表达水平明显高于米非司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组（P〈0.05）。结论：消异方能降低大鼠子宫内膜NGF的含量,抑制异位内膜生成,以达到预防和治疗子宫内膜异位症的作用。     

桂枝茯苓丸对大鼠卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其机制

目的 探讨桂枝茯苓丸对大鼠卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法 将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和桂枝茯苓丸组,每组10只。模型组和桂枝茯苓丸组皮下接种人卵巢癌HO 8910细胞,建立裸鼠卵巢癌移植瘤模型。造模成功后,桂枝茯苓丸组灌胃桂枝茯苓丸组方,连续灌胃10d,对照组和模型组大鼠灌胃等体积的蒸馏水。治疗后,检测卵巢癌移植瘤的体积和重量,测定大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、血清糖链蛋白（CA）125、白介素（IL）-2和IL-6水平,荧光定量PCR和Western Blot检测卵巢癌移植瘤组织中半胱氨酸蛋白酶（Caspase-3）、存活蛋白（survivin）和p21waf/cip蛋白和mRNA的表达。结果 与模型组比较,桂枝茯苓丸组卵巢癌移植瘤的体积和重量显著减小,血清IL 2的水平显著升高,血清FSH、LH、CA125、IL 6的水平显著降低,survivin的蛋白和mRNA表达量显著下降,Caspase-3和p21waf/cip的蛋白和mRNA表达量显著升高（均P＜0.05）。结论 桂枝茯苓丸可以增强机体免疫力,促进肿瘤细胞的凋亡,从而达到抗肿瘤的作用。     

不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症大鼠异位内膜中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症(内异症)模型大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响,为该药治疗内异症提供理论依据。方法:于大鼠动情期行自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊组及宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组分别给予指定药物进行灌胃干预,另取一组正常大鼠为正常内膜组,用生理盐水灌胃。用免疫组织化学法检测各组大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果:与正常内膜组比较,模型组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显升高,Bax/Bcl-2比值降低(P0.01);与模型组比较,宫瘤消胶囊各剂量组Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax/Bcl-2比值增加(P0.05,P0.01),且作用随药物剂量增加而增加(P0.05,P0.01)。结论:宫瘤消胶囊可能通过调节凋亡基因Bcl-2和Bax的表达来实现对异位内膜的凋亡的控制。     

来曲唑对大鼠子宫内膜异位症模型VEGF及MVD表达的影响

目的  探讨来曲唑对大鼠子宫内膜异位症（EM）模型异位病灶中血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度(MVD)表达的影响,及其治疗EM的作用机制。方法  行自体移植建立EM大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为来曲唑组及盐水对照组,比较口服来曲唑或盐水前后EM大鼠异位病灶体积改变,并采用免疫组化法检测各组异位内膜VEGF及MVD的表达变化。结果  来曲唑组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。来曲唑治疗后VEGF、MVD在异位内膜中表达降低(P均＜0.05)。结论  来曲唑对大鼠异位囊肿的体积影响明显,短时间内就能起到明显效果。可能通过降调VEGF、MVD在异位内膜组织中的表达而发挥治疗作用。     

定坤丹对子宫内膜异位症模型大鼠的作用

自体子宫内膜移植法建立子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠,比较给药前后移植物体积、大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、异位内膜中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。经定坤丹治疗后移植物体积、血清 TNF-α水平、异位内膜中 VEGF 的表达与疾病模型组相比均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。定坤丹对 EMS 模型大鼠的异位内膜生长有一定的抑制作用,其作用机制可能与血清 TNF-α水平降低和 VEGF 的表达减少有关。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究补肾祛瘀汤(BQT)对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机理。方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常组、模型组、补肾祛瘀汤组、孕三烯酮组、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部TNF-α和survivin蛋白表达。结果:①与正常组相比,模型组大鼠血浆TNF-α显著升高,差异有统计学意义(P=0.004);与模型组相比,西药组、中药组大鼠血清中TNF-α下降,差异有统计学意义(P=0.035,P=0.037);中西结合组大鼠血清中TNF-α与正常组相比,差异有统计学意义(P=0.01);②与正常组相比,模型组大鼠异位内膜中survivin蛋白的表达是显著上调的(P=0.005),与模型组大鼠相比,各个治疗组大鼠异位内膜中survivin蛋白的表达明显下降(P<0.01),而西药组和中西结合组相比,EMS模型大鼠异位内膜当中survivin的含量差异有统计学意义(P=0.018,P<0.05)。结论:补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与增强异位内膜细胞的凋亡有关,运用传统中药治疗子宫内膜异位症更具优势。     

消异汤抑制大鼠子宫内膜异位症血管内皮生长因子形成的研究

目的:观察消异汤对大鼠子宫内膜异位症模型血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)形成的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将40只大鼠随机分为模型组、炔诺酮组、中药低剂量组、中药高剂量组,干预21 d后免疫组织化学SP法观察VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达。结果:与模型组大鼠比较,余各组异位子宫内膜体积和VEGF(P0.05)的表达明显降低。结论:消异汤可抑制模型大鼠异位内膜的生长与血管生成,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

活血化瘀法对子宫内膜异位症模型大鼠E2、P、VEGF的影响

目的:探讨活血化瘀法治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,分别观察活血化瘀方药和达那唑对模型大鼠外周血清E2、P含量及VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达的影响。结果:活血化瘀方药对上述指标均有不同的降调或抑制作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),活血化瘀法高剂量组与达那唑相比无显著性差异(P>0.05)。结论:活血化瘀法具有调节内分泌及血管内皮细胞生长因子作用,能够有效抑制异位子宫内膜的种植。     

珍香胶囊治疗子宫内膜异位症作用机制的初步研究

目的探索中药珍香胶囊治疗大鼠子宫内膜异位症的机制。方法采用自体子宫移植方法建立大鼠子宫内膜异位症模型。4周后，将大鼠随机分组进行药物治疗（珍香胶囊组、内美通组、空白对照组）。治疗4周后，免疫组化方法检测大鼠异位内膜组织的雌激素（ER）α和β受体、血管内皮生长因子（VEGF）、芳香化酶（Aromatase）。ELISA方法检测大鼠血清、腹腔液中白介素（IL）-6、VEGF、肿瘤坏死因子（TNF）α。结果疗效：珍香胶囊能够抑制、破坏异位内膜的增长，其作用与内美通相似。ER—α、ERβ、VEGF、IL-6、Afomatase在对照组及各用药组大鼠的移植组织中均有表达，各组之间无明显差异（P〉0．05）；ELISA检测各组大鼠血清、腹腔液中VEGF、IL-6、TNF—α水平，均未见阳性表达。结论珍香胶囊治疗大鼠子宫内膜异位症可能并不影响异位病灶组织的雌激素受体、血管内皮生长因子、芳香化酶，不影响大鼠血液、腹腔液的各种因子，其确切治疗机制目前尚不清楚。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠AKT/mTOR信号通路的影响

目的探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型大鼠AKT/mTOR通路相关分子表达的影响。方法将建模成功的75只雌性成熟Wistar大鼠随机分为5组,加假手术组共6组,各15只,分别给予温经止痛方中药高、中、低剂量、内美通(孕三烯酮)胶囊、生理盐水灌胃给药。Real-time PCR、免疫组化法测异位、在位内膜上AKT、mTOR mRNA和蛋白表达。ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠在位、异位内膜上AKT及mTOR mRNA及其蛋白含量显著高于正常对照组(P 0. 01),中药高剂量组、西药(孕三烯酮)组在位、异位内膜AKT、mTOR mRNA表达含量明显低于造模组(P0. 05),EMS模型组血清VEGF水平均高于正常对照组(P0. 01)。温阳化瘀法中药高、低剂量组、西药组血清VEGF水平明显低于模型组(P 0. 01);中药中剂量组亦低于模型组(P 0. 05)。结论子宫内膜异位症发生与AKT/mTOR信号通路、以及VEGF表达水平有关。温经止痛方可有效抑制AKT/mTOR信号通路,降低血清VEGF的表达,从而抑制异位内膜的粘附、侵袭、血管生成。     

米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad机制研究

目的分析大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad信号通路参与机制及米非司酮的改善作用。方法将雌性SD大鼠随机分为假手术组、子宫内膜异位症模型组、小剂量和大剂量米非司酮组(n=10)。采用免疫印迹法检测各组大鼠异位组织中TGFβ-Smad信号通路的关键蛋白及细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果子宫内膜异位症模型组大鼠的TGFβ-Smad信号通路关键蛋白TGFβ、Smad1、Smad2及Smad3的表达均明显增高(P0.01);促细胞凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达增强而Bcl-2表达降低(P0.01);米非司酮组大鼠的上述蛋白的异常得到显著恢复(P0.01或P0.05),且大剂量组效果明显优于小剂量组(P0.05)。结论米非司酮可通过抑制激活的TGFβ-Smad通路改善大鼠子宫内膜异位症的异常。     

红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1表达的影响

目的：观察红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用以及对异位内膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2胎肝激酶-1（fetal liver kinase-1,Flk-1）表达的影响。 方法：采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,48只SD大鼠随机分为模型组、去势组、米非司酮（5mg／kg）组和低（20g／kg）、中（40g／kg）、高（80g／kg）剂量红藤颗粒剂组。连续灌胃给药21d后处死大鼠,用电子数显卡尺测定并计算异位内膜的体积,采用免疫组织化学法检测各组异位内膜VEGF及其受体Flk—1的表达。 结果：红藤颗粒剂低剂量组异位内膜体积与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,其他组异位内膜体积均明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学观察发现,除红藤颗粒剂低剂量组外,其余各组异位内膜厚度明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）,异位内膜呈退化趋势。免疫组织化学检测发现,VEGF主要表达于异位内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆,散在于周围基质细胞胞浆。除红藤颗粒剂低剂量组外,各治疗组异位内膜VEGF和Flk-1平均灰度值与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药红藤颗粒剂可通过抑制异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达,阻止新血管的生成,抑制大鼠异位子宫内膜的生长并使其萎缩。     

紫草素对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞凋亡影响实验研究

目的:观察紫草素对子宫内膜异位症模型大鼠内膜细胞凋亡过程的作用。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,以紫草素高、中、低剂量与生理盐水灌胃处理,观察异位内膜病理改变,TUNEL法检测内膜细胞凋亡情况,通过免疫组化检测内膜Bax、Bcl-2表达,RT-PCR法检测Bax、Bcl-2 m RNA表达,Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:高剂量紫草素处理能改善移植内膜细胞病理性状;经紫草素处理后的异位内膜细胞凋亡率较高,尤以高剂量组最为显著。高剂量组异位内膜组织中Bax表达较高,其m RNA及蛋白表达也较高;Bcl-2表达减少,其m RNA及蛋白表达也较低;Bax/Bcl-2比值升高。结论:紫草素对移植的子宫内膜细胞具有促凋亡作用。     

Wistar大鼠内异症窗口期对α_vβ_3及VEGF基因表达的影响

目的研究子宫内膜异位症对Wistar大鼠胚胎种植期子宫内膜整合素α_vβ_3、血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达及雌、孕激素水平与不孕的关系。方法采用同种异体移植方法建立Wistar大鼠子宫直肠陷凹、腹壁外子宫内膜异位症动物模型36只,空白对照20只,建模成功后投放雄鼠,受孕4.5 d后麻醉采血,取模型大鼠在位子宫内膜组织,进行透射电镜观察,ELISA检测血清中雌激素、孕激素的含量,同时运用荧光定量PCR技术,定量分析整合素α_vβ_3以及VEGF基因在其子宫内膜中的表达。结果早孕各组大鼠子宫内膜α_vβ_3、VEGF基因的表达水平均高于模型组和空白未孕组;早孕能提高模型组α_vβ_3、VEGF基因的表达但均低于空白受孕组(P0.05),且子宫直肠凹陷子宫内膜异位症模型大鼠的表达水平较腹壁外子宫内膜异位症模型大鼠低(P0.05);子宫直肠凹陷子宫内膜异位症模型大鼠血清雌激素水平低于空白受孕组(P0.05),但孕激素较空白受孕组高(P0.05)。结论不同程度的子宫内膜异位症均能降低Wistar大鼠窗口期整合素α_vβ_3、VEGF基因的表达,使其达不到正常胚胎种植期的水平是导致不孕的重要原因。     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF表达的影响

目的:观察中药痛经宁对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位与异位内膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法随机分为模型组、西药组及痛经宁低、中、高剂量组;另设正常对照组。分别给予灌胃蒸馏水、孕三烯酮及痛经宁高、中、低浓度的药液,共28 d。观察各组大鼠异位内膜的生长情况,游标卡尺测量其体积;免疫组化S-P法、免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠在位与异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF蛋白表达,RT-q PCR法测定ICAM-1、MMP-9及VEGF mRNA表达。结果:模型组大鼠异位内膜处出现广泛黏连及小血管生成,各用药组的黏连及小血管生成情况有不同程度的改善,以痛经宁高剂量组效果最佳;各用药组大鼠异位内膜体积较模型组有不同程度的减少,其中痛经宁高剂量组较其他药物组减少最多(P0.05)。在位及异位内膜中,模型组大鼠ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA均较正常组呈高表达(P0.05),且异位内膜强于在位内膜;与模型组比较,各用药组上述指标表达均有不同程度的下降,且痛经宁高剂量组显著低于其他药物组(P0.05)。结论:痛经宁可显著缩小异位内膜的体积,改善黏连、血管生成等情况;可下调在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA表达。