子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜组织中RAS与MEK的表达

目的 探讨子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜组织中原癌基因蛋白(RAS)与丝裂原活化蛋白激酶(MEK)的表达水平.方法 选取SPF级健康雌性未孕SD大鼠20只,自体移植法建立EMs大鼠模型,其中假手术组作为对照组(每组10只).应用免疫组织化学法、Western-blot及qRT-PCR检测法检测EMs大鼠在位及异位内膜组织中RAS与MEK蛋白及mRNA表达情况,Pearson相关分析分析两种蛋白表达的相关性.结果 苏木素伊红染色显示异位病灶组织见腺体及间质即为模型成功;免疫组化结果显示:RAS蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮及腺体的胞浆中,间质内少量表达;MEK主要定位于子宫内膜腺体的胞浆中,胞核中少量表达.Western-blot及qRT-PCR结果显示:与对照组相比,EMs模型组在位及异位内膜组织中RAS、MEK蛋白及mRNA的表达均明显升高,异位内膜组中的表达高于在位内膜组,各组间差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,EMs大鼠在位及异位内膜组织中RAS与MEK蛋白表达呈正相关(r异位内膜组=0.68,P<0.05;r在位内膜组=0.79,P<0.05).结论 EMs大鼠在位及异位内膜组织中RAS与MEK蛋白表达升高且呈正相关,提示两者表达相辅相成,可能与子宫内膜异位症的发生密切相关.     

本事琥珀散对子宫内膜异位症大鼠模型子宫内膜VEGF蛋白含量的影响

目的:通过比较本事琥珀散治疗前后子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型在位和异位内膜VEGF蛋白含量的影响,探讨本事琥珀散在EMs血管形成中的作用机制。方法:采用自体内膜移植法建立EMs大鼠模型,给药4周后Western Blot方法检测子宫内膜VEGF蛋白含量。结果:与疾病模型组比较,本事琥珀散组异位内膜VEGF蛋白含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:本事琥珀散能够通过降低EMs异位内膜VEGF蛋白含量,抑制异位内膜新生血管形成,从而对EMs起到一定的治疗作用。     

不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF表达的影响

目的:观察中药痛经宁对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位与异位内膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法随机分为模型组、西药组及痛经宁低、中、高剂量组;另设正常对照组。分别给予灌胃蒸馏水、孕三烯酮及痛经宁高、中、低浓度的药液,共28 d。观察各组大鼠异位内膜的生长情况,游标卡尺测量其体积;免疫组化S-P法、免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠在位与异位内膜中ICAM-1、MMP-9及VEGF蛋白表达,RT-q PCR法测定ICAM-1、MMP-9及VEGF mRNA表达。结果:模型组大鼠异位内膜处出现广泛黏连及小血管生成,各用药组的黏连及小血管生成情况有不同程度的改善,以痛经宁高剂量组效果最佳;各用药组大鼠异位内膜体积较模型组有不同程度的减少,其中痛经宁高剂量组较其他药物组减少最多(P0.05)。在位及异位内膜中,模型组大鼠ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA均较正常组呈高表达(P0.05),且异位内膜强于在位内膜;与模型组比较,各用药组上述指标表达均有不同程度的下降,且痛经宁高剂量组显著低于其他药物组(P0.05)。结论:痛经宁可显著缩小异位内膜的体积,改善黏连、血管生成等情况;可下调在位及异位内膜中ICAM-1、MMP-9、VEGF蛋白及mRNA表达。     

VEGF在人子宫内膜异位症裸鼠模型组织中的表达及意义

目的 建立人子宫内膜异位症(EMs)裸鼠模型,检测血管内皮生长因子(VEGF)在正常在位内膜及裸鼠异位内膜的表达,探讨其在EMs发生发展中的作用.方法 分别采用皮下种植和腹腔注射的方法,建立EMs裸鼠模型,光镜下观察异位病灶的形态学特点,并采用免疫组化法检测正常在位内膜及裸鼠异位内膜中VEGF蛋白表达水平.结果 实验裸鼠共20只,皮下种植组10只,8只成模,腹腔注射组10只,7只成模,异位病灶在光镜下呈现增生期特点;正常在位内膜10例,VEGF蛋白在异位内膜中的表达有增多趋势(t=2.632,P<0.05).结论 成功建立人EMs裸鼠皮下种植及腹腔注射模型,检测到VEGF表达较正常在位内膜增多,该模型可用于进行人EMs血管生成及抗血管生成治疗的研究模型.     

妇科 子宫内膜异位症

070222VEGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用/朱慧莉…∥现代妇产科进展·—2006,15(9)·—678~680用ELISA法检测30例子宫内膜异位症(EMs)患者(研究组)和16例子宫肌瘤患者(对照组)血清和腹腔液中的血管内皮生长因子(VEGF)水平,免疫组化和RT-PCR检测并比较VEGF蛋白、VEGFmRNA在EMs异位内膜、在位内膜和对照组正常内膜的表达及其相关性。结果:EMs患者腹腔液、异位内膜、在位内膜VEGF蛋白及mRNA均明显高于对照组(P<0·05),但与EMs临床分期无关。EMs患者血清VEGF与对照组相比P>0·05。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管…     

c-kit受体与血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨c-kit受体及血管内皮生长因子VEGF在子宫内膜异位症(EMs)患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SABC法,检测34例EMs病人异位内膜(异位内膜组)组织及在位内膜(在位内膜组)组织c-kit受体和VEGF的表达,并与30例非EMs病人在位内膜(对照组)进行比较。结果:①异位和在位内膜组中,c-kit受体阳性表达平均光密度(MOD)均高于对照组(P<0.05);②异位和在位内膜组中,VEGF阳性表达也均高于对照组(P<0.05);③c-kit受体和VEGF在在位内膜组和对照组的分泌期高于增生期(P<0.05);在在位内膜组分泌期和增殖期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05);④异位和在位内膜组中,c-kit与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论:c-kit受体和VEGF在EMs的发生、发展中可能起着重要作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点。     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠NGF表达的影响

目的：观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜NGF表达的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法：采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织NGF的表达情况。结果：模型组异位内膜中NGF的表达水平明显高于米非司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组（P〈0.05）。结论：消异方能降低大鼠子宫内膜NGF的含量,抑制异位内膜生成,以达到预防和治疗子宫内膜异位症的作用。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的通过研究VEGF在内异症异位及部分在位内膜中的表达,探讨二者与子宫内膜异位症发病的关系.方法采用免疫组化方法(S-P法)检测VEGF在38例异位内膜,16例在位内膜,对照组30例非异位症的内膜中的表达.结果①VEGF在内异症患者的异位、在位内膜中均呈高表达,异位内膜组与对照组内膜阳性表达率比较有显著性差异(P＜0.05).②EMs患者异位内膜腺上皮细胞中VEGF增生期和分泌期均较对照组和在位内膜组阳性率增高,且在位内膜组及对照组腺上皮细胞中VEGF表达分泌期均较增生期增高,而在异位内膜组VEGF表达无此规律(P＞0.05),与月经周期无关.结论子宫内膜症异位内膜组织中VEGF的升高与内异症的发病具有相关性,且这种变化与月经周期无关.     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

抑癌基因ARHI 在子宫内膜异位症及非子宫内膜异位症患者中差异表达的意义

摘要：目的研究子宫内膜异位症（endometriosis, EMs）组织中抑癌基因ARHI的mRNA和蛋白表达情况。方法利用
RT-PCR和Western Blot免疫印迹的方法,对EMs的异位内膜组织、在位内膜组织和非EMs在位内膜组织（正常内膜组织）
进行mRNA和蛋白表达的半定量分析。利用原位杂交和免疫组化技术对研究各组进行定性及定位分析。结果（1）
ARHI mRNA 和蛋白在各组中均有表达,异位内膜的表达高于在位内膜和正常内膜,差异显著（P<0.005）,在位内膜组与
正常对照组比较,ARHI的表达无明显差异（P>0.05）;（2）原位杂交阳性率分别为非EMs组97.3%,EMs异位内膜组100%,
EMs在位内膜组93.8%;（3）免疫组化阳性率分别为非EMs组93.2%,EMs异位内膜组100%,EMs在位内膜组92.3%;（4）
ARHI的DNA与蛋白表达一致;（5）5例恶变的异位内膜ARHI免疫组化检测,4例呈阴性,1例呈弱阳性表达。结论抑癌
基因ARHI在子宫内膜组织中均表达,且在异位内膜中呈表达上调,而在恶变的异位内膜中多呈阴性表达,提示ARHI基
因可能与子宫内膜异位症不孕及恶变相关。     

组织因子和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的：探讨组织因子（ TF）和血管内皮生长因子（ VEGF）在子宫内膜异位症（ EMs）组织中的表达及意义。方法通过腹腔镜活检或开腹手术,取得60例卵巢子宫内膜异位病灶组织及在位内膜40例,另取同期子宫肌瘤手术患者的正常子宫内膜组织25例作为对照,应用免疫组织化学技术对组织中的TF和VEGF蛋白的表达情况进行检测。结果 TF在EMs中异位内膜的表达与在位内膜中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,异位内膜及在位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜（P＜0.05）;VEGF在EMs中异位内膜的表达与在位内膜中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,异位内膜及在位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜（P＜0.05）。结论 TF和VEGF在EMs中诱导血管生成,促进EMs的发生发展。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:通过研究VEGF在内异症异位及部分在位内膜中的表达,探讨二者与子宫内膜异位症发病的关系。方法:采用免疫组化方法(S-P法)检测VEGF在38例异位内膜,16例在位内膜,对照组30例非异位症的内膜中的表达。结果:①VEGF在内异症患者的异位、在位内膜中均呈高表达,异位内膜组与对照组内膜阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05)。②EMs患者异位内膜腺上皮细胞中VEGF增生期和分泌期均较对照组和在位内膜组阳性率增高,且在位内膜组及对照组腺上皮细胞中VEGF表达分泌期均较增生期增高,而在异位内膜组VEGF表达无此规律(P﹥0.05),与月经周期无关。结论:子宫内膜症异位内膜组织中VEGF的升高与内异症的发病具有相关性,且这种变化与月经周期无关。     

雌激素受体α、雌激素受体β、激活蛋白1、血管内皮生长因子在大鼠子宫内膜异位症模型中的表达及意义

目的  探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、激活蛋白1（AP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型中的表达及意义。方法  采用皮下种植法建立大鼠EMs模型，选取建模成功的28只大鼠为模型组（n =28），观察大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶的组织病理学改变，并通过免疫组织化学法检测对照组子宫内膜、模型组在位子宫内膜和异位病灶ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达情况。结果  ①大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶腺体、间质血管明显增加；②大鼠EMs模型的异位病灶与对照组子宫内膜间ERα阳性率比较，差异无统计学意义（P =0.107），而其在位内膜中的表达较对照组比较，差异有统计学意义（P <0.01）。ERβ、AP-1（c-jun）蛋白、VEGF在模型组在位内膜及异位病灶中阳性率与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.01），但其在位内膜及异位病灶中的表达比较，差异无统计学意义。结论  大鼠EMs模型在位内膜中ERα和ERβ均高表达，异位病灶中则仅表现为ERβ高表达，同时上调c-jun，VEGF的表达，ERβ可能在EMs的发生发展中起到较ERα更为重要的作用。

     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EMs）发生、发展中的作用。方法：应用免疫组化二步法检测EMs患者异位内膜36例、在位内膜36例及正常内膜中VEGF的表达情况,并对三组的VEGF表达水平进行相关性分析。结果：VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。正常内膜组和在位内膜组中,VEGF的表达强度以阴性为主,仅少量阳性表达。异位内膜组中,VEGF的表达强度以＋＋～＋＋＋为主,阳言表达率91.7%,显著高于在位内膜组（25.0%）、正常内膜组（15.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;而在位内膜组与正常内膜组VEGF阳性表达率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了血管生成,利于种植及生长,更易发生远处部位的种植转移。检测VEGF的表达可用于判断子宫内膜异位症的侵袭转移和评估预后。     

TGF-β、TRAF6在子宫内膜异位症中的表达

目的研究转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在子宫内膜异位症(简称"内异症",EMs)患者内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症中的作用及机制。方法采用免疫组化SABC法检测EMs患者47例在位内膜、47例异位内膜及50例对照组正常子宫内膜中TGF-β、TRAF6的蛋白定位和定量表达,并进行相关性分析。结果(1)TGF-β、TRAF6在EMs在位内膜、异位内膜阳性表达率明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.05);EMs异位内膜组TGF-β、TRAF6阳性表达率高于在位内膜组,差异有统计学意义(P0.05)。(2)EMs在位内膜、异位内膜组患者和正常对照组TGF-β、TRAF6变化呈正相关。结论 TGF-β、TRAF6在EMs中的高表达,与子宫内膜异位症发生发展有关。     

VEGF和PTEN蛋白在子宫内膜异位症中表达及临床意义

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）和磷酸酶基因（PTEN）蛋白在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及其调节,从血管形成和基因调控方面进一步探究它们在EMs发生、发展中的作用和意义.方法 取EMs异位内膜58例,EMs在位内膜25例,正常子宫内膜20例,应用免疫组化二步法对VEGF和PTEN蛋白的表达进行研究,结合病例的治疗、复发及受孕情况进行分析.结果 VEGF在EMs患者的异位内膜中表达高于在位和正常内膜中的表达率（P＜0.05）,但PTEN在EMs患者的异位、在位内膜均低于正常内膜中的表达（均P＜0.05）;VEGF在EMs在位和异位内膜中的增生期与分泌期中的表达比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但正常内膜中差异无统计学意义（P ＞0.05）;而PTEN在EMs患者在位、异位和正常内膜中的增生期和分泌期中的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）.在VEGF和PTEN 蛋白表达与患者的年龄、痛经情况、囊肿大小及术后受孕与否均关系不密切,但与临床分期和术后复发密切相关;VEGF和PTEN蛋白表达呈负相关（P＜0.05）.结论 VEGF直接参与EMs的血管生成,PTEN蛋白在EMs中表达存在缺失或减弱,从而上调VEGF的表达.它们可能参与EMs的血管生成,促进异位内膜细胞的种植和病情发展.     

米非司酮治疗后VEGF-165在异位和在位子宫内膜中的表达

目的探讨米非司酮对VEGF-165在子宫腺肌症中表达的影响。方法43例子宫腺肌症患者分为对照组(n=21)和米非司酮治疗组(n=22),采用放射免疫法测定对照组(月经第3天)和米非司酮组(术前)血清中FSH、LH、E2、PRL、P及T的水平。采用免疫组化法测定两组患者在在位和异位子宫内膜中的VEGF-165蛋白水平。结果米非司酮组较对照组血清FSH、LH、E2、P明显降低(P<0.05),而血清PRL和T的水平两组间无统计学差异(P>0.05)。VEGF-165在子宫内膜腺上皮细胞内的表达,异位内膜均明显高于在位内膜(P<0.05);而其在间质细胞内的表达,异位内膜与在位内膜无统计学差异(P>0.05)。米非司酮组异位和在位内膜腺上皮细胞、间质细胞中VEGF-165的表达水平均较对照组明显降低(P<0.05)。VEGF-165在对照组异位内膜腺上皮细胞中的表达,增殖期高于分泌期(P<0.05)。结论米非司酮治疗后,VEGF-165在异位和在位内膜中的表达明显下降,可能是通过抑制VEGF蛋白合成,降低血管通透性,抑制新生血管生成,从而有效地控制子宫内膜异位症的发生发展。     

VEGF和AGN在子宫内膜异位症中在位、异位内膜不同月经周期的表达及意义

目的 探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位及在位子宫内膜不同月经周期中血管内皮生长因子(VEGF)和血管抑素(AGN)的表达及意义.方法 采用免疫组化法(SP法)测定28例EM患者(EM组)异位和在位内膜组织及22例对照组子宫内膜组织在不同月经周期中VEGF和AGN的表达.结果 ①VEGF在对照组及EM组的在位内膜中分泌期表达高于增生期(P＜0.05);异位内膜在增生期及分泌期VEGF表达无明显变化(P＞0.05),其在位及异位内膜VEGF含量均高于同期的对照组(P＜0.05).EM组在增生期,异位内膜VEGF含量高于在位内膜(P＜0.05);而在分泌期,异位与在位内膜VEGF含量无统计学差异(P＞0.05).②AGN在对照组分泌期及增生期的表达无显著性差异(P＞0.05);EM组的在位及异位内膜分泌期AGN的表达均高于增生期(P＜0.05),异位内膜AGN的表达高于同期的对照组(P＜0.05),在位内膜AGN在分泌期的表达与对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 VEGF和AGN在EM高表达,提示二者的异常表达与EM的发生发展有关.     

GnRH-Ⅱ对子宫内膜异位症患者离体培养的子宫内膜间质细胞分泌VEGF的影响

目的:检测体外培养的子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位和异位内膜间质细胞分泌的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度,并观察不同浓度的II型促性腺激素释放激素（GnRH-Ⅱ)对在位和异位内膜间质细胞分泌VEGF的影响。方法:分别给予原代培养的EMs患者在位与异位子宫内膜间质细胞不同浓度（1×10-10~1×10-6 mol/L)的GnRH-Ⅱ处理,不加GnRH-Ⅱ组作为对照,采用酶联免疫吸附法（ELISA)测定培养液中VEGF浓度并进行比较。结果:体外培养的EMs患者异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF,培养48 h后分泌量与在位子宫内膜间质细胞比较差异无统计学意义（P﹥0.05)。1×10-10~1×10-6 mol/L的GnRH-Ⅱ可呈浓度依赖性地抑制体外培养的在位和异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF（P<0.01),且对异位子宫内膜间质细胞的抑制作用强于在位（P<0.01)。结论:EMs患者的异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF的能力与在位子宫内膜的相近,这对EMs的形成和发展可能起重要作用。GnRH-Ⅱ对EMs患者体外培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,且作用明显强于对在位内膜间质细胞的。