穴位埋线法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只。缩宫素制备大鼠痛经模型。西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在"关元""次髎""三阴交"穴进行简易穴位埋线治疗。比较各组大鼠30min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性。     

当归四逆汤对原发性痛经模型大鼠的影响

目的：观察当归四逆汤对原发性痛经大鼠的作用。方法：以原发性痛经大鼠脾脏NK细胞活性和子宫内膜PGE2、PGF2a含量为观察指标,并与西药芬必得作对照观察。结果：中药高剂量组NK细胞活性显著提高,子宫内膜中PGF2α含量降低、PGE2含量增加,效果优于西药（P〈0.05）;结论：当归四逆汤对原发性痛经大鼠具有提高大鼠脾脏NK细胞活性、降低大鼠子宫内膜中PGF2α含量和增加PGE2含量的作用,这可能是临床运用当归四逆汤治疗原发性痛经的内在机理之一。     

隔药灸脐对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络调节的经穴效应特异性研究

目的:比较神阙穴与相同神经节段非任脉穴位治疗原发性痛经的差异性,探讨药物在隔药灸脐治疗过程中的作用。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸大横组、艾炷灸脐组和隔药灸脐组,每组8只。皮下注射苯甲酸雌二醇注射液(第1、10天0.5mg/只,第2～9天0.2mg/只)联合腹腔注射缩宫素(2U/只,末次给药24h后)制备痛经大鼠模型。隔药灸大横组采用隔药灸"大横"穴,艾炷灸脐组采用艾炷灸"神阙"穴,隔药灸脐组采用隔药灸"神阙"穴,均每日1次,每次7壮,连续10d。治疗结束后,观察30min内各组大鼠扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平和子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠30min内扭体次数明显增加(P0.01),提示造模成功;血浆β-EP及子宫组织中PGE2含量均明显降低(P0.01),子宫组织中PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01)。经治疗后,与模型组比较,3个治疗组大鼠扭体次数均明显降低(P0.01),血浆β-EP及子宫组织中PGE2含量明显升高(P0.05,P0.01),子宫组织中PGF2α含量明显降低(P0.05,P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。与隔药灸大横组及艾炷灸脐组比较,隔药灸脐组扭体次数减少更显著(P0.05,P0.01),血浆中β-EP、子宫组织中PGE2含量升高更显著(P0.01,P0.05),PGF2α含量降低更明显(P0.05,P0.01);与隔药灸大横组比较,隔药灸脐组脾脏NK细胞活性升高更显著(P0.05)。结论:隔药灸脐对胞宫的效应具有特异性,其特异性体现为循经性和相对性;在神经内分泌方面药物是影响神阙穴效应的因素之一。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

化瘀止痛方对人子宫腺肌病病灶细胞PGF2α、PGE2分泌的影响

目的:观察化瘀止痛方对人子宫腺肌病病灶细胞前列腺素F2α(PGF2α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:实验分为化瘀止痛方高、低浓度组,空白对照组,基质组及米非司酮西药对照(R U486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞PGF2α、PGE2的表达。结果:化瘀止痛方高、低浓度组PGE2、PGF2α含量与空白对照组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。化瘀止痛方高浓度组PGE2含量与RU486组比较,差异有显著性意义(P0.05);化瘀止痛方高、低浓度组子宫腺肌病细胞上清中PGF2α含量与RU486组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:化瘀止痛方降调子宫腺肌病细胞PGE2、PGF2α分泌,从而使子宫恢复正常收缩功能,此可能是其止痛的主要机理之一。     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

蔡氏解痛贴治疗痛经的药效学研究

目的:探讨蔡氏解痛贴抑制痛经的机制。方法:采用戊酸雌二醇+缩宫素引起大鼠子宫收缩建立痛经模型。将大鼠随机分为模型组、蔡氏解痛贴低剂量组、中剂量组、高剂量组,阿司匹林对照组,每组8只,另设空白对照组8只。各组给予相应的干预措施。扭体法观察不同剂量蔡氏解痛贴对受试大鼠的镇痛作用。采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P物质(SP)、雌激素(E2)、孕激素(P)含量。结果:蔡氏解痛贴中、高剂量组对实验性痛经大鼠均有明显镇痛作用,可明显减少受试大鼠30-60 min内的扭体次数(P0.05),低剂量组扭体次数减少,但差异无统计学意义。与正常组比较,模型组血清中的PGE2、PGF2α、IL-1β、SP、E2、P水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,蔡氏解痛贴高、中、低剂量组和阿司匹林组血清中PGE2、PGF2α、IL-1β、SP水平均降低(P0.05)。结论:蔡氏解痛贴可能通过下调PGE2、PGF2α、IL-1β、SP的水平,抑制子宫平滑肌收缩,调节机体神经免疫调节环路,达到治疗痛经的目的。     

穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫组织核苷酸结合寡聚化结构域受体炎性小体的影响

目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织核苷酸结合寡聚化结构域受体3(NLRP3炎性小体及其下游因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)表达的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、西药组,每组10只。苯甲酸雌二醇联合缩宫素皮下注射建立PD大鼠模型。埋线组于造模第1天及造模第5天对"关元""三阴交"穴进行埋线治疗;西药组采用芬必得灌胃治疗,每日1次,共10d。于第11天比较各组大鼠30min内扭体次数;HE染色法观察大鼠子宫病理形态学的变化,并进行病理损伤评分;Western blot法检测子宫组织NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)、IL-1β、IL-18的表达。结果:与正常组比较,模型组扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,埋线组、西药组30min内扭体次数均减少(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,埋线组扭体次数明显减少(P<0.01)。模型组大鼠子宫内膜大范围剥脱并有较严重的水肿;埋线组及西药组子宫内膜损伤程度较模型组轻,子宫内膜剥脱少见且水肿程度较轻;与正常组比较,模型组病理评分明显上升(P<0.01);与模型组比较,埋线组和西药组病理评分显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,埋线组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),西药组大鼠子宫组织caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,埋线组子宫组织NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:穴位埋线可明显改善PD大鼠疼痛症状和病理损伤情况,其作用机制可能与抑制子宫组织中NLRP3炎性小体的活化有关。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE2及PGF2α浓度的影响

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)浓度的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。方法:建立EMs大鼠模型并将造模成功的大鼠随机分组,分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及达那唑混悬液、蒸馏水灌胃4周。观察治疗前后血PGE2及PGF2α浓度的变化。结果:①治疗后陈氏内异丸各治疗组和达那唑组PGE2、PGF2α浓度明显低于模型组(P<0.05);②高、中剂量组PGE2浓度低于低剂量组及达那唑组(P<0.05);③高、中剂量组及达那唑组PGF2α浓度均低于低剂量组(P<0.05)。结论:陈氏内异丸能降低EMs大鼠血PGE2和PGF2α的浓度,这可能是其治疗子宫内膜异位的有效机制之一。     

穴位埋线治疗原发性痛经实验研究

目的:观察穴位埋线对原发性痛经模型小鼠的影响。方法:取体质量18~22 g雌性成年未孕小鼠40只,随机分成4组,空白对照组、模型组、阿司匹林组、穴位埋线组。实验开始时,空白对照组腹腔皮下注射生理盐水,每日1次(每只0.4 m L),连续7 d;其余组均连续腹腔皮下注射苯甲酸雌二醇7 d,每日1次(每只0.2 m L),其中,穴位埋线组在造模第1天予以埋线治疗1次,取穴中极、十七椎下,阿司匹林组于造模第1天开始灌胃给药,连续7 d,每日1次(每只0.2 m L,浓度为0.2 g·m L-1),空白对照组和模型组不予以治疗,正常饲养,末次给药1 h后,空白对照组腹腔注射生理盐水每只0.4 m L,其余组腹腔注射缩宫素每只0.2 m L,观察0~20 min内各组小鼠疼痛反应,记录各组扭体次数及扭体发生率。眼眶后静脉丛采血1 m L,迅速注入含有3.8%柠檬酸三钠的塑料指形管中混匀,立即低温离心(4℃3 000 r·min-1)15 min,取上清,置-70℃低温冰箱,以备PGE2、PG F2α检测。结果:与模型组相比,穴位埋线组小鼠20min内扭体次数显著减少(P0.01),小鼠血浆PGE2含量明显升高(P0.01),小鼠血浆PGF2α含量明显降低(P0.01),差异有统计学意义;与阿司匹林组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋线治疗原发性痛经具有明显的镇痛作用;穴位埋线疗法有调节血浆前列腺素分泌的作用。     

穴位埋线局部刺激效应动态变化的激光多普勒微循环研究

目的:在体、动态分析穴位埋线后经穴局部微循环血流灌注变化的规律,探讨穴位埋线疗法局部刺激效应的时效特点。方法:采用激光多普勒血流仪(laser doppler flowmeter,LDF),获取右侧上巨虚(ST37)埋线前后多个时间点足三里(ST36)、上巨虚(ST37)、下巨虚(ST39)的微循环血流灌注(PU),比较分析不同穴位之间及同一穴位埋线前后不同时间PU值的差别。结果:①埋线前及埋线后第8天,埋线侧3个穴位的PU值无显著性差异,从埋线后即刻至第7天,ST37的PU值显著高于非埋线穴位ST36和ST39(P0.01);非埋线左侧3个穴位的PU值无显著性差异;埋线穴位ST37血流灌注量随时间变化的趋势呈现二次函数的特征(P0.01)。②右侧ST37埋线后不同时间点的PU值明显高于埋线前(P0.01);在埋线前及埋线后第8天,两侧ST37的PU值相比无显著性差异,其余时间点,右侧ST37的PU值显著高于左侧(P0.01)。③埋线后即刻至埋线后第6天,ST37右-左PU差值显著高于非埋线穴位ST36、ST39的差值(P0.01)。结论:埋线能引起埋线穴位的血流灌注量显著增加,持续时间约7d,血流灌注量随时间变化的趋势呈现二次函数的特征。从穴位的血流灌注量来分析,埋线疗法对穴位的刺激效应约为7d。     

针刺对应激状态下小鼠细胞免疫功能影响的实验研究

目的 :揭示任脉六穴与胸腺的内在联系 ,探讨针灸对应激状态下小鼠细胞免疫功能的调节作用及机理。方法 :通过长期的捆绑刺激使小鼠处于应激状态 ,分别采用手针和电针刺激小鼠的任脉六穴 ,观察针刺前后NK细胞活性、白细胞介素 2活性的变化。结果 :应激组中NK细胞活性和白细胞介素 2活性均低于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ,而手针组、电针组与应激组相比NK细胞的活性和白细胞介素 2活性均得到提高 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :针刺任脉六穴可以提高应激状态下小鼠的细胞免疫功能 ,其作用机制主要是通过对胸腺的影响 ,进而提高小鼠的NK细胞活性和白细胞介素 2的活性 ,从而显现出针刺的促防卫免疫效应     

不同组合穴位涂敷对大鼠佐剂性关节炎的疗效比较

目的 :为临床应用“关节炎Ⅲ号”穴位贴敷治疗类风湿性关节炎时选择最佳配穴处方提供依据。方法 :大鼠足跖皮内注射福氏完全佐剂诱导关节炎模型 ,观察自制“关节炎Ⅲ号”不同组合穴位涂敷对模型大鼠关节炎指数、左右后肢跖围的动态变化和关节的病理变化 ,以及血清、脾、关节浸液中的白细胞介素 1 β(IL 1 β)与前列腺素E2 (PGE2 )的浓度变化的影响。结果 :各治疗组大鼠的关节炎指数、跖围与模型组大鼠比较均有显著降低 ,其中系统取穴组见效最快 ,远道取穴组次之 ,局部取穴组见效最慢。造模后大鼠关节有明显的病理改变 ,经治疗各组炎症级别有所下降 ,以系统取穴组最明显。造模后大鼠各样本的IL 1 β浓度均上升 ,各治疗组IL 1 β浓度与模型组比较有一定差异 ,但以关节浸液中的IL 1 β浓度的降低为明显 ,并以远道取穴的效果较好 ;不同组合穴位涂敷均能降低模型大鼠关节浸液中升高的PGE2 浓度 ,以局部取穴为好。结论 :“关节炎Ⅲ号”穴位涂敷对大鼠佐剂性关节炎有效与对IL 1 β和PGE2 的调节有关 ;不同组合的穴位涂敷表现出不同的疗效 ,其中整体疗效以系统取穴最佳 ,远道取穴免疫调节作用较强 ,局部取穴抗炎作用较好     

“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、"双固一通"电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"双固一通"电针组取"关元"后三里"百会",每周治疗6次,共4周。采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,"双固一通"电针组大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:"双固一通"电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达,这可能是"双固一通"电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式。     

穴位埋线对肥胖小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞极化的影响

目的:观察"足三里""丰隆"穴位埋线对肥胖小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞极化的影响,探讨穴位埋线减重的作用机制。方法:从30只雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只予普通饲料喂养,剩余20只予高脂饲料喂养制备肥胖模型。将造模成功的16只小鼠随机分为模型组和埋线组,每组8只,从普通饲料喂养的小鼠中随机选取8只作为正常组。造模成功次日,埋线组于"足三里""丰隆"穴行穴位埋线,每10天1次,共治疗4次。比较各组小鼠干预第0、8、16、24、32、40天的体质量及干预后糖代谢水平。干预结束后,比较各组小鼠脂代谢水平和附睾脂肪组织质量;HE染色法观察各组小鼠附睾脂肪组织形态;实时荧光定量PCR法检测小鼠附睾脂肪组织M1和M2型巨噬细胞相关细胞因子白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的mRNA表达;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测小鼠附睾脂肪组织M1型巨噬细胞表面标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型巨噬细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠干预第0、8、16、24、32、40天体质量均增加(P<0.05);葡萄糖耐量实验0、30、60、120 min及胰岛素耐受实验0、30、60、90、120 min血糖均高于正常组(P<0.05);总胆固醇和三酰甘油水平明显高于正常组(P<0.001,P<0.01);附睾脂肪组织质量明显高于正常组(P<0.001);附睾脂肪组织IL-6、MCP-1、TNF-α及iNOS mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),IL-10、Arg-1 mRNA表达降低(P<0.01),iNOS蛋白表达上调(P<0.01),Arg-1蛋白表达下调(P<0.001)。与模型组比较,埋线组小鼠在干预16、24、32、40天体质量降低(P<0.05);葡萄糖耐量实验30、60、120 min及胰岛素耐受实验30、60 min血糖均低于模型组(P<0.05);总胆固醇和三酰甘油水平低于模型组(P<0.01,P<0.05);附睾脂肪组织质量明显低于模型组(P<0.01);附睾脂肪组织IL-6、MCP-1、TNF-α、iNOS mRNA表达降低(P<0.05),IL-10、Arg-1 mRNA表达升高(P<0.05),iNOS蛋白表达下调(P<0.05),Arg-1蛋白表达上调(P<0.01)。结论:"足三里""丰隆"穴位埋线可能通过影响巨噬细胞的极化而发挥减重作用。     

不同电针参数组合针刺助产处方对孕晚期大鼠内分泌激素的影响

目的:通过观察不同电针参数组合针刺对晚孕大鼠体内相关内分泌激素的影响,探讨不同电针参数组合助产处方促分娩效应的内分泌机制。方法:健康成年雌性Wistar大鼠96只,随机分为7个妊娠组与1个正常对照组,妊娠组大鼠采用观察阴栓法制备妊娠模型。受孕后随机分为15Hz组、30Hz组、50Hz组、2Hz/15Hz组、2Hz/30Hz组、2Hz/50Hz组和1个妊娠对照组。电针组均在电针双侧"合谷"穴20min后加针双侧"三阴交"穴5min,强度0.2～0.3mA,根据组别选取不同电针波形及频率。应用酶联免疫吸附测定法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)和前列腺素E2(PGE2),并计算雌孕激素比(E2/P)。结果:与正常对照组比较,妊娠对照组血清E2、P和PGE2含量均显著增高(P<0.01)。与妊娠对照组比较,15Hz组、30Hz组、50Hz组及2Hz/15Hz组、2Hz/50Hz组血清E2含量均显著增高(P<0.01,P<0.05);15Hz组、30Hz组、50Hz组以及2Hz/50Hz组血清P含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),且E2/P比值均显著增高(P<0.01);15Hz组、30Hz组及2Hz/50Hz组血清PGE2含量均显著增高(P<0.05)。2Hz/50Hz组血清E2和PGE2含量高于其它电针组。结论:电针助产处方可通过调节孕鼠血清E2、P和PGE2的含量,以及促进E2、P的失衡,促进子宫收缩,从而达到促分娩的目的。但不同电针参数的调节效应有一定差异。2Hz/50Hz疏密波促进宫缩的效应更为明显,为针刺助产处方的推荐电针参数组合。     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素A5诱导肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响

目的:研究艾灸“肺俞”“膏肓”对博莱霉素(BLM)所致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡调节的影响,探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制。方法:SD大鼠随机分为:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组。气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg左右艾绒灸其双侧“肺俞”“膏肓”,每穴3壮,每天1次,10 d为1疗程,疗程间休息1 d,3个疗程后处死动物,采用酶联免疫吸附法测定肺组织内Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5含量。结果:造模后大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量降低,Ⅱ型细胞因子含量升高(均P<0.01);艾灸及泼尼松治疗能够使大鼠肺组织内Ⅰ型细胞因子含量升高,Ⅱ型细胞因子含量降低,与模型组比较具有统计学差异(P<0.05,0.01);艾灸组与泼尼松组比较,各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:艾灸“肺俞”“膏肓”能升高BLMA5诱导肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2I、L-12的含量,降低Ⅱ型细胞因子IL-4I、L-5的含量,提示调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的平衡可能是艾灸阻抑肺纤维化发生的机理之一。     

针刺与智能通络治疗仪联合应用对慢性萎缩性胃炎大鼠胃电节律及胃黏膜组织前列腺素E_2、前列腺素F_(2α)的影响

目的:观察针刺配合智能通络治疗仪对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠胃电节律和胃黏膜组织前列腺素(prostaglandin,PG)的影响,探讨针刺治疗CAG的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液、水杨酸钠、热盐水灌胃同时配合饥饱失常法复制CAG大鼠模型,造模成功后按照随机数字表法将造模组分为模型组10只、西药组10只、联合治疗组10只。联合治疗组选取大鼠"足三里""中脘""天枢""脾俞"穴进行电针刺激,然后再在"天枢""脾俞"穴处加以智能通络治疗仪配合治疗。西药组采用自制维酶素混悬液灌胃。两组均每日治疗1次,共治疗2个月。采用EGEG-8D型八导智能胃肠电图仪检测胃电节律,放射免疫法检测各组大鼠胃黏膜组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)水平。结果:与空白组比较,模型组胃电波形平均频率和波形平均幅值明显降低(P0.01),异常节律指数和频率变异系数明显升高(P0.01);与模型组比较,西药组和联合治疗组波形平均频率和波形平均幅值明显升高(P0.01),异常节律指数和频率变异系数明显降低(P0.01)。与空白组比较,模型组PGE2、PGF2α水平明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组和联合治疗组PGE2、PGF2α水平均明显升高(P0.01)。结论:针刺与智能通络治疗仪联合运用能够明显改善CAG大鼠胃电节律紊乱的状况,同时可以提高胃黏膜组织PGE2、PGF2α水平,从而对慢性萎缩性胃炎具有较好的治疗作用。