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1.
目的:比较非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)患者分别服用尼莫地平、银杏叶滴丸及复方血栓通片的临床治疗效果。方法纳入120例高要市中医院2014年6月1日至2015年5月31日期间收治的VCIND患者。将所有患者按随机数字表法分为三组各40例。其中A组采用尼莫地平治疗,B组采用银杏叶滴丸治疗,C组采用复方血栓通片治疗。三组患者均治疗6个月,观察三组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、大脑及椎底动脉血流流速、认知功能、精神状况和日常生活能力。结果治疗前三组患者的hs-CRP水平、大脑及椎底动脉血流流速比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后C组患者的hs-CRP水平、大脑及椎底动脉血流流速均明显优于A、B两组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前三组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、精神简易量表(MMSE)以及日常生活能力(ADL)评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后C组患者的MoCA、MMSE以及ADL评分均明显高于A、B两组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方血栓通对VCIND患者脑血管再通更佳,血流速度更快,认知功能、精神状态以及日常生活能力改善更显著,值得临床推广应用。 相似文献
2.
高效液相色谱法测定大鼠肝微粒体CYP3A酶的活性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 以咪达唑仑为探针药用HPLC法测定大鼠肝微粒体CYP3A酶活性.方法 用ZORBAX SB-C18色谱柱分离;流动相为乙腈-水-0.1%三氟乙酸;流速为1 mL· min-1;柱温40℃;检测波长为230 nm.肝微粒体加入咪达唑仑孵育5 min后,用乙腈终止反应,加入内标溶液50 μL,混匀后离心10 min,取上清进行HPLC分析;计算Km和Vmax.结果 1-羟基咪达唑仑浓度在0.06~3.00 mg· L-1内线性关系良好;日内、日间精密度均<10%,回收率>75%.咪达唑仑羟化反应的Km =7.32μmol· L-,Vmax=0.59 nmol·min-1·mg-1 pro.结论 本方法稳定可靠,能准确反映CYP3A酶的活性. 相似文献
3.
目的:建立HPLC法测定血浆中的皮质酮和去氢皮质酮浓度。方法:小鼠血浆样品在酸性条件中用乙酸乙酯萃取;采用Agilent ZORBAX SB-C18(4.6 mm×150 mm,5μm)色谱柱分离,流动相为乙腈-水-0.1%三氟乙酸,流速为1 mL·min-1,柱温25℃,检测波长为246 nm。结果:皮质酮浓度在0.05~8 mg·L-1;范围内线性关系良好(r=0.9995),定量下限为0.05 mg·L-1。去氢皮质酮浓度在0.05~8 mg·L-1范围内线性关系良好(r=0.9994),定量下限为0.05 mg·L-1。结论:本方法准确可靠,适用于皮质酮及其代谢产物去氢皮质酮的血药浓度检测。 相似文献
4.
发现留学生药理学教学过程中存在的问题,建立留学生教学预评估体系,以评估结论校正教学目标,合理选择、编写优质教材,调整和优化教学内容,引进和改进教学方法及教学手段,减少教学的盲目性与被动性,提高教学针对性与主动性,保证留学生药理学教学能真正做到因材施教、有的放矢,培养符合临床医学需求的高素质的留学生专业人才。 相似文献
5.
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1,NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的动态变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机(随机数字法)分为健康对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg).后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化;RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01)其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01).光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显;H2S+UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S+UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组(P<0.01).结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生理学过程;UTI干预治疗能显著提高HO-1、NQO-1及Nrf2的活力及表达,减轻H2S中毒急性肺损伤. 相似文献
6.
目的:建立兔血浆中甲氧滴滴涕(methoxychlor,MXC)的高效液相色谱(HPLC)检测法,并研究其在兔体内的毒物代谢动力学。方法:MXC 200 mg.kg-1兔灌胃后于不同时间取血,采用HPLC法检测血浆中MXC的浓度,计算毒动学参数。结果:MXC给药后(0.083~4)h内的毒动学参数:k10为(0.23±0.060)h^-1,k12为(1.60±0.754)h^-1;k21为(1.363±0.311)h^-1;Cmax为(3.66±0.227)mg·L^-1;t1/2α为(0.24±0.083)h;t1/2β为(15.12±5.859)h;AUC为(24.49±5.969)mg·h·L^-1;Cl为(17.17±4.363)L·h^-1;V1为(76.23±13.952)L·kg^-1;Ka为(10.03±5.163)h^-1。MXC给药后(4~24)h内的毒动学参数:k10为(0.20±0.086)h^-1,k12为(0.11±0.082)h^-1;k21为(0.10±0.013)h^-1;Cmax为(3.59±0.015)mg·L^-1;t1/2α为(5.59±1.648)h;t1/2β为(11.01±2.297)h;AUC为(115.72±3.438)mg·h·L^-1;Cl为(3.46±0.101)L·h^-1;V1为(21.26±10.681)L·kg^-1;Ka为(0.23±0.047)h^-1。结论:MXC在兔血浆中的毒代动力学符合一级动力学二室模型,呈双峰现象。 相似文献
7.
8.
目的:建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L-苹果酸改善记忆的作用。方法:采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L-苹果酸脑室注射给药。结果:缺血前给予L-苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L-苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论:脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。 相似文献
9.
10.