“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

“双固一通”电针对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡和促炎因子IL-6、IL-1的影响

目的探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡和血清促炎因子IL-6及IL-1的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组(NC)、老年阳虚模型组(Model)、"双固一通"电针组(EA)和电针对照组(EAc)。除NC组外,其余3组大鼠均通过皮下注射D-半乳糖40 d,后继续肌肉注射氢化可的松7 d,诱导为老年阳虚模型。EA组取关元、后三里和百会穴治疗,EAc组取中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。采用Annexin V双染流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、IL-1含量的变化。结果与NC组相比,Model组大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著上升(P0.01),血清IL-6及IL-1含量均显著增高(P0.01);与Model组相比,EA组和EAc组大鼠上述指标均明显降低(P0.01,P0.05),且EA组上述指标下降更显著,与EAc组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针能明显降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中促炎因子IL-6、IL-1的含量,提示电针对老年阳虚证导致的免疫失衡和炎性因子失衡有治疗作用,且"双固一通"配穴的电针疗效优于邻近对照配穴的疗效。     

“双固一通”电针对老年阳虚大鼠抗疲劳能力及肝脏线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠抗疲劳能力及其肝脏线粒体呼吸功能的影响。方法:SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、"双固一通"电针组、电针对照组。除正常对照组外,其余3组大鼠每日皮下注射D-半乳糖再肌肉注射氢化可的松制作老年阳虚模型。"双固一通"电针组取"关元""后三里""百会",电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂",每次治疗15min,每周治疗6次,共4周。以游泳力竭实验潜伏期判定大鼠抗疲劳能力;采用Clark氧电极法检测肝脏线粒体的呼吸功能,包括Ⅲ态呼吸耗氧速率(R 3)、Ⅳ态呼吸耗氧速率(R 4)、呼吸控制率(RCR)以及磷氧比值(P/O)。结果:各组大鼠平均游泳力竭时间比较,模型组较正常对照组明显缩短(P<0.01),"双固一通"电针组比模型组明显延长(P<0.01),且"双固一通"电针组与电针对照组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠肝线粒体R 3各组间未显示明显差异;模型组R 4较正常对照组明显增加(P<0.01),"双固一通"电针组较模型组明显降低(P<0.01),且"双固一通"电针组与电针对照组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);各组大鼠肝线粒体RCR和P/O比较,模型组两项指标较正常对照组均明显降低(P<0.01),而"双固一通"电针组两项指标较模型组均明显升高(P<0.01,P<0.05),电针对照组两项指标与"双固一通"电针组比较明显降低(P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗能明显改善老年阳虚模型大鼠抗疲劳能力,可能与其能降低老年阳虚模型大鼠肝脏细胞线粒体R 4,提高其RCR及P/O,改善肝脏线粒体呼吸功能,继而改善机体代谢有关,且"双固一通"电针疗效优于"中极""阴陵泉""印堂"配伍电针治疗。     

＂双固一通＂电针治疗对老年阳虚模型大鼠肝脏组织P16、P21蛋白表达的影响

目的 探讨＂双固一通＂配穴电针对老年阳虚模型大鼠肝组织P16、P21蛋白表达的影响.方法 选用5月龄清洁级SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、＂双固一通＂电针组、电针对照组,除正常组外,其余3组大鼠每日皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d,制作老年阳虚模型.＂双固一通＂电针组取＂关元＂、＂后三里＂、＂百会＂穴,电针对照组取＂中极＂、＂阴陵泉＂、＂印堂＂穴,均每周治疗6次;其余两组同时行抓取固定,不治疗,共4周.治疗结束后采用透射电镜观察肝组织超微结构变化;免疫组化法检测肝脏组织P16、P21蛋白的表达.结果 模型组大鼠肝细胞呈现凋亡状态,肝组织P16、P21蛋白阳性细胞积分比明显升高;电针治疗后,大鼠肝脏组织超微结构得到改善,P16、P21蛋白表达均下调,且＂双固一通＂电针组效果优于电针对照组.结论 ＂双固一通＂电针法与常规针刺法均能有效下调肝脏组织中P16、P21蛋白的表达,但在P16蛋白表达的调节中,＂双固一通＂电针法优于常规针刺法.     

复元胶囊对实验性骨关节软骨细胞凋亡及Bax和Bcl-2mRNA表达的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、壮骨关节丸组、复元胶囊组,每组12只.除正常组外,其余各组采用Hulth法建立膝骨关节炎动物模型.4周后,壮骨关节丸组、复元胶囊组分别给予壮骨关节丸、复元胶囊灌胃,而正常组、模型组给予生理盐水.8周后,取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Bax和Bcl-2mRNA的表达.结果 复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,降低促凋亡基因Bax mRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,并调节Bax/Bcl-2的比例.结论 复元胶囊通过降低促凋亡基因Bax mRNA表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达、调节Bax/Bcl-2的比例而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡.     

虎杖大黄素对类风湿关节炎大鼠Bax及Bcl-2表达的影响

目的通过虎杖大黄素对类风湿关节炎大鼠Bax、Bcl-2表达的影响的具体实验,研究并阐述虎杖大黄素对治疗类风湿关节炎相关机制。方法将40只Wistart大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、虎杖大黄素组,每组10只。除正常组外其余组大鼠均用等量不完全氟氏佐剂及牛Ⅱ胶原乳化剂造模。虎杖大黄素40mg·kg-1,醋酸地塞米松7. 5mg·kg-1,连续灌胃20d。分别拍摄足爪照片及足爪X射线,用Elisa检测大鼠血清Bax、Bcl-2蛋白表达,用免疫组化检测关节滑膜组织Bax、Bcl-2蛋白表达,用PCR检测大鼠脾组织Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组中大鼠血清、膝关节滑膜组织、脾组织Bax、Bcl-2蛋白表达有显著差异(P 0. 01)。与模型组比较,虎杖大黄素组与地塞米松组大鼠脾组织Bax mRNA表达显著上调,Bcl-2 mRNA表达显著下调。结论虎杖大黄素可以促进RA大鼠促凋亡因子Bax表达上调,同时,下调抑凋亡因子Bcl-2表达从而缓解类风湿关节炎病情,研究为后续进一步完善虎杖大黄素干预类风湿关节炎机制奠定基础。     

甘草次酸对哮喘大鼠气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法:将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸(200、100、50mg/kg)剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表达。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100 mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论:甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。     

祛障灵滴眼液对大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因的调控

目的 探讨中药祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞（lens epithelial cells，LEC）凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。方法 用H202复制大鼠晶状体氧化损伤白内障离体模型，以吡诺克辛纳滴眼液为对照，设祛障灵临床剂量组和祛障灵高浓度组。观察祛障灵滴眼液对氧化损伤大鼠LEC凋亡相关基因Bcl-2和Bax的调控。结果 ①正常大鼠LEC中Bcl-2和Bax均有表达，Bcl-2较Bax表达强。②H2O2组Bcl-2表达显著下调，Bax表达显著上调。Bcl-2／Bax比率下降。③与H2O2组比较，药物组可明显上调Bcl-2表达，下调Bax表达。Bcl-2／Bax比率上升。结论 中药祛障灵滴眼液能够调控氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞凋亡相关基因Bcl-2和bax的表达。具有对晶状体的抗氧化损伤作用。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2 mRNA表达的影响

目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只。电针治疗组大鼠电针"大椎""百会""水沟""神庭"穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P0.01)。电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响

目的:观察针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响,探讨其作用机制.方法:将早孕大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、针刺穴位组(A)、针刺非穴位组(AC),M组、A组、AC组均采用米非司酮造模.A组针刺大鼠双侧"后三里""三阴交",AC组针刺其穴位旁开非穴位点.放免法检测各组大鼠血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)的水平;免疫组化、Western-blot方法检测各组大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达;RT-PCR方法检测各组卵巢组织黄体生成素受体(LHR)mRNA及VEGF mRNA的表达.结果:A组血清LH、P水平显著高于M组、AC组(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义;A组卵巢组织VEGF含量、LHR mRNA、VEGF mRNA表达水平较M组、AC组显著提高(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义.结论:针刺"后三里""三阴交"可升高胚胎着床障碍大鼠血清P、LH水平,上调卵巢组织LHR mRNA、VEGF及其mRNA表达水平,可在一定程度上增强大鼠黄体功能,改善胚胎着床环境.     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。