穴位埋线调控NLRP3炎症小体及IL-27表达对溃疡性结肠炎大鼠的黏膜保护作用

目的：观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠NLRP3炎症小体及IL-27表达的调控作用,探讨其治疗UC的作用机制。方法：SD大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、药物组和穴位埋线组,每组各10只。除空白组外,其余各组采用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 法制备UC大鼠模型。药物组给予柳氮磺胺吡啶(SASP)连续灌胃14 d,穴位埋线组给予穴位简易埋线,每7 d 干预1次,共3次。观察各组大鼠一般状况,记录疾病活动度指数(DAI)、黏膜损伤指数(CMDI)和结肠长度变化;HE 染色观察大鼠结肠组织病理形态改变;ELISA测定大鼠血清IL-18、IL-1β、IFN-γ、IL-27炎性因子水平;Western-blot及RT-PCR检测大鼠结肠组织中NLRP3、caspase-1及IL-27的蛋白和mRNA表达。 结果：与模型组比较,穴位埋线治疗可有效改善 UC大鼠一般状况,降低DAI和CMDI评分,增加大鼠结肠长度,并减轻结肠组织病理损伤;同时降低了大鼠血清中IL-18、IL-1β、IFN-γ水平,升高IL-27的水平(P＜0.05);下调结肠组织中NLRP3、 caspase-1的蛋白和mRNA表达,上调了IL-27的表达(P＜0.05)。 结论：穴位埋线疗法对DSS所诱导的UC大鼠模型具有明显的治疗作用,其机制可能是通过上调IL-27的表达,抑制NLRP3炎症小体通路激活及炎性细胞因子的表达,从而减轻UC肠黏膜炎性损伤。     

穴位埋线法对原发性痛经大鼠神经-内分泌-免疫网络的调控与影响

目的:从神经-内分泌-免疫网络的角度探讨穴位埋线法治疗原发性痛经的机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药组、穴位埋线组,每组10只。缩宫素制备大鼠痛经模型。西药组采用芬必得灌胃治疗,穴位埋线组在"关元""次髎""三阴交"穴进行简易穴位埋线治疗。比较各组大鼠30min内扭体次数,ELISA法测定各组大鼠血浆中β-内啡肽(β-EP)水平及子宫组织前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量,MTT比色法检测脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果:与正常对照组比较,模型组扭体次数增多(P0.01);与模型组相比,西药组、穴位埋线组均能减少30 min内扭体反应次数(P0.01)。与正常对照组比较,模型组血浆β-EP含量显著降低(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显降低、PGF2α含量明显升高(P0.01),脾脏NK细胞活性明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、穴位埋线组血浆β-EP的含量明显升高(P0.01),子宫组织中PGE2含量明显升高、PGF2α的含量明显降低(P0.01),脾脏NK细胞活性明显升高(P0.01)。结论:穴位埋线法治疗原发性痛经疗效显著,其机制与调节神经-内分泌-免疫网络有关,可升高血浆β-EP含量,降低子宫组织中PGF2α含量、升高PGE2含量,提高脾脏NK细胞活性。     

近部与远部穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫前列腺素、血清IL-2及脾脏NK细胞的影响

目的:观察近部与远部穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织前列腺素E2(PGE2)和前列腺素F2α(PGF2α)含量、血清白细胞介素-2(IL-2)含量、脾脏自然杀伤(NK)细胞活性的影响,探讨近部与远部穴位埋线对PD大鼠的效应差异。方法:雌性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、近部埋线组、远部埋线组,每组8只。皮下注射苯甲酸雌二醇(第1天和第10天按0.5 mg/只注射,第2~9天按0.2 mg/只注射)联合腹腔注射缩宫素(末次苯甲酸雌二醇给药24 h后,2 U/只)制备PD大鼠模型。近部埋线组选取"关元""次髎"埋线治疗,远部埋线组选取"三阴交""地机"埋线治疗,均于造模前1天进行。造模结束后,比较各组大鼠30 min内扭体次数,子宫质量,ELISA法测定子宫组织PGE2、PGF2α含量及血清IL-2含量,MTT比色法检测脾脏NK细胞活性。结果:与对照组比较,模型组大鼠扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,近部、远部埋线组扭体次数均减少(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠子宫质量增加(P<0.01),子宫组织PGE2含量降低(P<0.01)、PGF2α含量升高(P<0.01),血清IL-2含量降低(P<0.01),脾脏NK细胞活性降低(P<0.01);与模型组比较,近部、远部埋线组子宫质量均降低(P<0.01,P<0.05),子宫组织PGE2含量升高(P<0.01)、PGF2α含量降低(P<0.01),血清IL-2含量升高(P<0.01),脾脏NK细胞活性升高(P<0.01)。近部埋线组较远部埋线组PGF2α含量降低(P<0.05),脾脏NK细胞活性升高(P<0.01)。结论:近部穴位埋线与远部穴位埋线均可提高PD大鼠子宫PGE2含量、血清IL-2含量及脾脏NK细胞活性,降低子宫PGF2α含量,从而达到镇痛效果。且近部取穴治疗一定程度上要优于远部取穴。     

金刚藤颗粒对急性盆腔炎模型大鼠NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响

目的观察金刚藤颗粒对急性盆腔炎(APID)模型大鼠NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响。方法将雌性SD大鼠105只随机分为假手术组、模型组及金刚藤颗粒低、中、高剂量组,每组均15只,灌胃治疗15 d后,ELISA检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察子宫组织的病理形态;实时定量PCR及Western blotting分别检测NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平。结果 HE染色显示,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞脱落坏死,腔壁结构紊乱,全层炎性细胞浸润,有充血水肿;与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组症状较模型组有显著改善;与对照组、假手术组比较,模型组血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P 0.05),与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组IL-1β、IL-18水平显著降低(P 0.05);与对照组比较,模型组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA水平显著升高(P 0.05),与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA水平显著降低(P 0.05);模型组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1蛋白表达水平显著高于假手术组(P 0.05),金刚藤颗粒治疗组NLRP3、ASC、IL-1β、Cas-pase-1蛋白表达水平较模型组显著降低(P 0.05)。结论金刚藤颗粒对急性盆腔炎模型大鼠具有显著治疗作用,其可能通过抑制NLRP3炎症小体通路发挥免疫作用。     

化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、IL-1β表达的影响

目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。     

蔡氏内异方调控TRIM24/NLRP3炎症小体介导大鼠异位子宫内膜细胞焦亡的机制研究

目的探讨蔡氏内异方是否通过作用于TRIM24/NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡而干预子宫内膜异位症。方法采用子宫内膜自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型。SD雌性大鼠随机取6只为正常对照组,6只为假手术组,其余大鼠造模成功后,再随机分为模型组、孕三烯酮组(0.25 mg/kg)、蔡氏内异方低剂量组(11.4 g/kg)、蔡氏内异方高剂量组(22.8 g/kg),每组6只。灌胃3周后,将各组大鼠的子宫内膜组织进行HE染色以观察组织形态,并采用IHC染色检测TRIM24的表达,Western blot法检测TRIM24及NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达,ELISA法检测组织上清液中IL-1β、IL-18的浓度。结果与正常对照组比较,假手术组的子宫内膜组织形态、TRIM24的表达、NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达及IL-1β、IL-18的浓度均无明显差异。与假手术组比较,模型组的组织上皮层增厚且不规则,TRIM24的表达显著降低(P0.001),NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达明显升高,IL-1β、IL-18的浓度显著升高(P0.001)。与模型组比较,孕三烯酮组和蔡氏内异方高剂量组的组织上皮层变薄且规则,TRIM24的表达显著升高(P0.001,P0.01),NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡相关蛋白的表达明显降低,IL-1β、IL-18的浓度显著降低(P0.001)。与孕三烯酮组比较,蔡氏内异方低剂量组的上皮细胞增多,蔡氏内异方高剂量组的间质细胞增多。与蔡氏内异方低剂量组比较,蔡氏内异方高剂量组的组织上皮层变薄,间质中TRIM24的表达明显增加,Pro-IL-1β蛋白的表达明显降低(P0.01)。结论高剂量蔡氏内异方可显著上调异位子宫内膜组织中TRIM24的表达,并明显抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡。     

基于骨骼肌NLRP3/caspase-1/IL-1β、IL-18通路的黄连温胆汤改善IGT机制研究

基于骨骼肌Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)/炎性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)通路,探讨黄连温胆汤对糖耐量低减(impaired glucose tolerance, IGT)大鼠的影响机制。健康雄性SD大鼠予45%脂肪含量饲料喂养20周结合高温高湿环境及少动的不良生活方式复制IGT模型。分为空白组、模型组、盐酸二甲双胍组(阳性药组,0.05 g·kg~(-1)·d~(-1))及黄连温胆汤组(7.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。检测大鼠相关肥胖和血糖指数;ELISA法检测血清胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI);real-time PCR、Western blot及免疫荧光技术检测骨骼肌组织核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA和蛋白表达。与空白组比较,模型组骨骼肌组织中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA与蛋白表达均有明显升高;与模型组比较,黄连温胆汤可有效调节IGT大鼠肥胖状态,减轻体质量,纠正餐后2 h血糖(2-hour plasma glucose, 2hPG)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, IRI)及胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)异常水平,降低骨骼肌组织中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA与蛋白表达。以上结果结合前期研究表明,IGT的发生发展与炎症反应及骨骼肌细胞焦亡经典途径NLRP3/caspase-1/IL-1β、IL-18轴密切相关;推测黄连温胆汤改善胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的机制可能是通过NLRP3炎症小体通路以调节胰岛素受体信号通路异常,改善IR,从而逆转IGT病程。     

芦丁对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用及NLRP3炎症小体的影响

目的观察芦丁对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。探讨其对NLRP3炎症小体信号分子活化的影响。方法将60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余组均采用葡聚糖硫酸钠诱导建立溃疡性结肠炎模型,美沙拉嗪组同时给予美沙拉嗪缓释颗粒灌胃,芦丁高、中、低剂量组分别给予100 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、25 mg/(kg·d)芦丁溶液灌胃,空白组、模型组以等体积l%羧甲基纤维素钠溶液灌胃,均连续5 d。灌胃结束后,比较各组疾病活动度(DAI)评分、组织学评分,采用酶联免疫吸附法测定小鼠血清和结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,采用qRT-PCR法检测结肠组织中NLRP3、IL-1βmRNA表达量,采用Western blot法检测结肠组织中NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分、组织学评分,血清及结肠组织中IL-1β和IL-18水平,结肠组织中NLRP3 mRNA表达量、IL-1βmRNA表达量和NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,芦丁高、中剂量组和美沙拉嗪组上述指标均明显降低(P均<0.05),且芦丁高剂量组血清及结肠组织中IL-1β和IL-18水平,结肠组织中NLRP3 mRNA表达量、IL-1βmRNA表达量和NLRP3、Cleaved caspase-1、Cleaved IL-1β蛋白表达水平均明显低于美沙拉嗪组(P均<0.05)。结论芦丁可明显改善溃疡性结肠炎小鼠临床症状,抑制黏膜炎症损伤,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体的活化有关。     

针刺对宫内窘迫导致的缺氧缺血脑损伤大鼠海马炎性反应的影响

目的:观察针刺对宫内窘迫缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠的行为学、血清炎性细胞因子、海马组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体相关蛋白及小胶质细胞激活状态的影响,探讨针刺通过调控海马炎性反应干预HIBD的机制。方法:夹闭孕鼠子宫动脉10 min延迟剖宫产法建立HIBD大鼠模型。将HIBD大鼠随机分为模型组和针刺组,每组12只,以正常分娩的12只大鼠为正常组。针刺大鼠"本神",每次10 min,每日1次,连续14 d。采用HE染色法观察大鼠海马组织病理变化,三箱社交实验观察大鼠的社交能力,用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,用Western blot法检测大鼠海马组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白相对表达量,用免疫荧光染色法检测海马组织小胶质细胞阳性标记物离子钙接头蛋白(IBA-1)的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元排列松散,出现细胞固化萎缩和整个细胞深染的现象,模型组大鼠探索陌生鼠时间明显减少(P<0.01),血清IL-1β、IL-18含量升高(P<0.01,P<0.05),海马NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量升高(P<0.05,P<0.01),海马CA1、CA3区IBA-1阳性表达增多(P<0.001,P<0.01);针刺组大鼠海马神经元结构较模型组有所改善,出现细胞固化、萎缩、深染的情况较少,与模型组比较,针刺组大鼠探索陌生鼠时间增加(P<0.01),血清IL-1β、IL-18含量降低(P<0.01,P<0.05),海马NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白相对表达量降低(P<0.01),海马CA1、CA3区IBA-1阳性表达减少(P<0.01)。结论:针刺可有效改善宫内窘迫HIBD大鼠社交行为障碍,其机制可能与降低海马炎性反应蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1的表达,减少海马小胶质细胞激活,降低血清IL-1β、IL-18含量,从而减轻炎性反应有关。     

穴位埋线对原发性痛经大鼠子宫组织PGE_2、PGF_(2α)含量的影响

目的:观察穴位埋线治疗痛经的临床效果并探讨其可能的作用机制。方法:利用缩宫素制备大鼠痛经模型,选择治疗痛经常用的腧穴关元、次髎、三阴交对痛经大鼠进行简易穴位埋线治疗,观察大鼠30min内扭体次数,子宫组织PGE_2、PGF_(2α)的含量变化,推测穴位埋线治疗原发性痛经的机制。结果:西药组和穴位埋线组大鼠30min内扭体反应次数均显著较少,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.01),而西药组与穴位埋线组大鼠扭体反应次数比较差异无统计学意义(P0.05),PGE_2含量明显升高,PGF_(2α)含量明显降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:穴位埋线可拮抗缩宫素致大鼠实验性痛经,减少扭体次数,其镇痛机制可能与升高子宫组织PGE_2含量,降低PGF_(2α)含量有关。     

痛经效灵汤内服配合痛经贴外敷治疗痛经140例疗效观察

目的：观察140例痛经患者应用痛经效灵汤内服、配合痛经贴外敷的临床效果。方法：运用痛经效灵汤，1袋／次，2／日，早晚温服，7～10日1疗程，结合痛经贴于经期每日1贴敷脐部，连贴5贴，重症病例辅以针灸治疗。结果：治愈39例，显效41例，有效48例，无效7例，中断治疗5例，总有效率91．43％。结论：痛经效灵汤内服、配合痛经贴外敷治疗痛经，疗效肯定。     

痛经外敷散治疗痛经的疗效分析

目的：观察痛经外敷散敷脐治疗痛经的临床疗效.方法：凡符合痛经诊断的患者,采用痛经外敷散敷脐疗法,连续三个周期为一疗程,按痊愈（经行腹痛消失）、好转（经行腹微痛）、无效（腹痛不减）,评价其疗效.结果：临床治疗有效率达95.71%;结论：本法治疗方便、经济,而且疗效显著,病人易于掌握,是一种值得推广的治疗方法.     

微创埋线治疗痛经(英文)

Dysmenorrhea refers to periodic lower abdominal pain occurring during or around menstruation.It often happens before or during period,occasionally after period,and manifests lower abdominal pain,crampy or distending     

中医药治疗原发性痛经治疗体会

痛经是由于情志所伤、六淫为害、精血不足、胞脉失于濡养,导致冲任受阻,出现以经期或经行前后周期性的小腹疼痛。痛经被分为原发性痛经和继发性痛经,本文主要探究原发性痛经的中医药辨证治疗,生殖器官无器质性病变的痛经为原发性痛经,中医学称为经行腹痛,多发生于月经初潮后几年内,占痛经的90%以上。     

踩法在治疗痛经中的应用

踩法是一种特殊的按摩手法,它具有压力大、均匀、渗透等特点,因而在治疗某些疾病方面具有独到的疗效。本文作者采用踩法治疗痛经,取得了较好的疗效,为应用按摩这一绿色物理疗法治疗痛经积累了有益的经验。     

中药痛经方治疗肝郁寒凝血瘀型痛经患者22例

[目的]观察中药痛经方治疗肝郁寒凝血瘀型痛经的疗效。[方法]服用中药痛经方,煎服,2次/d,150 mL/次,治疗该型痛经患者22例。以自身对照法,观察其治疗前后症状及主症积分值变化。[结果]治愈6例,显效10例,有效5例,无效1例,总有效率为95.5%。[结论]痛经方治疗肝郁寒凝血瘀型痛经,疗效显著。     

艾灸加拔罐治疗原发性痛经

目的观察交灸加拔罐治疗原发性痛经的疗效.方法将原发性痛经患者70例随机分为2组,观察组采用灸罐结合治疗,对照组单纯采用拔罐治疗.3个疗程后进行疗效对比.结果观察组总有效率88.57%,对照组总有效率77.14%,两组疗效对比差异有显著性意义(P＜0.05).结论灸罐结合法治疗原发性痛经效果较好,利于临床推广.     

夏桂成论治子宫内膜异位症痛经

国医大师夏桂成在长期的临证过程中对子宫内膜异位症痛经的论治形成了独到的见解。总结国医大师夏桂成教授辨证论治子宫内膜异位症痛经临证经验,并验之临床。病机方面夏桂成教授认为子宫内膜异位症引起的痛经是以肾虚,尤以肾阳偏虚为致病之本,以血瘀不通为致病之标,治疗方面倡导补肾调周以治本,化瘀通经以治标,主张宏观辨证与微观辨证相结合,并提倡调畅情志,配合饮食宜忌。     

民族医药中医药治疗原发性痛经的临床疗效近况

痛经为妇科常见病,其反复性大,治疗棘手。本文将近五年来中医药民族医药治疗痛经的文献做一综述,认为目前治疗痛经应加强治疗手段,对症治疗,提高其治愈率;需统一临床疗效标准及疗程;在临床上应推广一些疗效确切、简便易行、经济验捷的民族医药疗法。     

推拿疗法治疗原发性痛经

原发性痛经是影响青年女性身体健康和生活质量的常见病症。推拿疗法治疗原发性痛经具有良好的临床疗效。近年来推拿疗法治疗原发性痛经的相关文献,从常用操作手法、治疗部位、治疗时间与疗程等方面进行总结提炼,提出了其中存在的手法操作不够规范、临床研究不够严谨等问题,并指出了推拿疗法治疗原发性痛经的未来发展方向。