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目的:观察穴位埋线对原发性痛经(PD)大鼠子宫组织核苷酸结合寡聚化结构域受体3(NLRP3炎性小体及其下游因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)表达的影响,探讨穴位埋线治疗PD的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、西药组,每组10只。苯甲酸雌二醇联合缩宫素皮下注射建立PD大鼠模型。埋线组于造模第1天及造模第5天对"关元""三阴交"穴进行埋线治疗;西药组采用芬必得灌胃治疗,每日1次,共10d。于第11天比较各组大鼠30min内扭体次数;HE染色法观察大鼠子宫病理形态学的变化,并进行病理损伤评分;Western blot法检测子宫组织NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶1(caspase-1)、IL-1β、IL-18的表达。结果:与正常组比较,模型组扭体次数增多(P<0.01);与模型组比较,埋线组、西药组30min内扭体次数均减少(P<0.01,P<0.05);与西药组比较,埋线组扭体次数明显减少(P<0.01)。模型组大鼠子宫内膜大范围剥脱并有较严重的水肿;埋线组及西药组子宫内膜损伤程度较模型组轻,子宫内膜剥脱少见且水肿程度较轻;与正常组比较,模型组病理评分明显上升(P<0.01);与模型组比较,埋线组和西药组病理评分显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,埋线组大鼠子宫组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),西药组大鼠子宫组织caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01);与西药组比较,埋线组子宫组织NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:穴位埋线可明显改善PD大鼠疼痛症状和病理损伤情况,其作用机制可能与抑制子宫组织中NLRP3炎性小体的活化有关。  相似文献   
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