景芪愈溃胶囊对大鼠胃溃疡愈合质量及PGE_2、EGF的影响

目的:探讨景芪愈溃胶囊对胃溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法:乙酸诱导制备胃溃疡模型制备成功后,分为空白组、模型组、雷尼替丁组及景芪愈溃胶囊高、中、低剂量组。给予灌胃治疗10d后,杀检全部试验大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况、测量胃溃疡面积、采用ELISA法检测PGE2及EGF的含量。结果:①镜下观察景芪愈溃胶囊治疗组大鼠胃溃疡愈合情况良好,其中中剂量组效果最好。②各治疗组大鼠胃溃疡面积均较模型组明显缩小(P<0.01),以中、高剂量组最明显。③雷尼替丁组及中、高剂量组PGE2及EGF的含量均高于模型组(P<0.05),中剂量组最明显(P<0.01)。结论:景芪愈溃胶囊可提高胃溃疡愈合质量,其作用机制与增加胃内PGE2及血中EGF作为保护性因子有关。可用于治疗阳虚、气虚为主的胃溃疡。     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠黏膜组织表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子含量的影响

目的 观察荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 32只雄性Wistar大鼠,8只作为正常对照组,24只采用乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型,随机分为模型对照组、荆花胃康胶丸组、硫糖铝组,每组8只,分别连续给药10天.给药结束后,定量检测溃疡周围组织EGF和bFGF的含量.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,荆花胃康胶丸组大鼠胃组织EGF及bFGF的含量明显降低(P<0.05);与正常对照组和硫糖铝组比较,荆花胃康胶丸组EGF及bFGF的含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 荆花胃康胶丸可能通过对胃黏膜组织EGF及bFGF含量的调控而促进损伤后黏膜的愈合,可能是其提高溃疡大鼠胃溃疡黏膜愈合程度的作用机制之一.     

胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响

目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.05),而与雷尼替丁组无差异(P＞0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P＜0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P＜0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P＜0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关.     

胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对胃黏膜损伤修复和血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)含量的影响.方法:采用600 g/L乙醇2 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型并用胃萎Ⅰ号颗粒治疗,ELISA法检测血清中PGE2、EGF、SS的含量变化.结果:胃萎Ⅰ号颗粒组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜损伤指数均低于模型对照组(P＜0.01);且胃萎Ⅰ号颗粒组降低显著,与替普瑞酮组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).胃萎Ⅰ号颗粒、替普瑞酮组血清PGE2、EGF、SS含量均高于模型对照组,其中血清EGF、SS含量方面,胃萎Ⅰ号颗粒组优于替普瑞酮组,差别有统计学意义(P＜0.01);而血清PGE2含量方面,替普瑞酮组优于胃萎Ⅰ号颗粒组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:胃萎Ⅰ号颗粒能促进急性胃黏膜损伤的修复.     

电针公孙和内关穴对胃溃疡大鼠血清SOD及胃窦前壁粘膜影响的实验研究

目的:观察电针公孙和内关穴对胃溃疡大鼠血清SOD及胃窦前壁粘膜的影响.方法:在46只大鼠中,随机选10只大鼠作为空白对照组,剩下的大鼠造模后将存活的老鼠分为3组,每组10只,分为模型对照组、药物对照组和电针治疗组.观察血清SOD活性的变化和胃溃疡组织的愈合情况.结果:药物对照组和针灸治疗组分别与模型对照组比较,其SOD活性有明显差异(P＜0.05);而药物对照组和针灸治疗组分别与空白对照组比较,其SOD活性没有明显差异(P＞0.05).光镜下观察溃疡部石蜡切片,可见空白对照组大鼠胃壁完整无异常,模型对照组大鼠胃壁严重破坏,药物对照组和电针治疗组胃壁结构基本愈合,仅见少量炎性细胞,且电针治疗组大鼠胃壁愈合情况更佳.结论:电针公孙和内关穴可以提高胃溃疡大鼠血清SOD的活性,可以促进胃窦前壁粘膜的修复.     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量（QOUH）的影响。方法用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、病理组织学进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量。结果各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组；与雷尼替丁组比较，针刺组溃疡面积及炎细胞浸润数量明显减少，再生黏膜厚度及EGF含量显著升高；针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较溃疡面积及炎细胞浸润数量减少，再生黏膜厚度增加，EGF含量升高但差异无显著性。结论针刺可减少溃疡面积，增加黏膜厚度，减少固有层炎细胞浸润数量，减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度、提高胃溃疡愈合质量、减少溃疡复发的作用机制。     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠PGE2及EGF含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。     

甘草锌对胃溃疡大鼠溃疡愈合及EGF EGFR的影响

目的:探讨甘草锌颗粒对胃溃疡大鼠模型溃疡愈合及胃组织EGF、EGFR蛋白表达的影响。方法:用醋酸烧灼法将Wistar大鼠制成胃溃疡模型,用HE染色、免疫组织化学法以及Western blot观察胃黏膜组织形态及EGF、EGFR蛋白表达的变化。结果:①HE染色显示甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组较模型组黏膜厚度有所增加,溃疡周围炎性细胞侵润明显减少,纤维排列较整齐。②EGF、EGFR在正常胃组织表达呈弱阳性,甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组表达明显增高,干草锌低剂量组、模型组及正常组EGF表达升高并不明显。③Western blot结果表明甘草锌高、中剂量组及雷尼替丁组的表达为阳性,其中高剂量组表达最强;正常对照组、模型组及甘草锌低剂量组表达较弱。结论:甘草锌能保护大鼠胃黏膜组织,降低胃溃疡大鼠模型的溃疡指数,改善溃疡的愈合质量,增加胃黏膜组织的EGFR的表达,促进溃疡愈合。     

胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及机制研究

目的:研究胃疡宁丸抗实验性胃溃疡的药效及其机制.方法:采用大鼠醋酸注射法、水浸应激性、阿司匹林诱发及幽门结扎性胃溃疡模型,观察胃疡宁丸抗胃溃疡的作用并考察其对血清NO,EGF含量,胃黏膜血流量,PGE2含量,及对胃液分泌、胃酸含量、胃蛋白酶活性的影响.结果:胃疡宁丸能够降低各种胃溃疡模型的溃疡指数,升高NO,EGF含量,PGE2含量及胃黏膜血流量,抑制胃液分泌和胃酸含量及降低胃蛋白酶活性.结论:胃疡宁丸具有明显的抗实验性胃溃疡的作用,该作用与其减少胃黏膜损伤因子(胃酸、胃蛋白酶),增加胃黏膜屏障的功能,增强胃黏膜修复作用(NO,EGF,PGE2,胃黏膜血流量)有关.     

维胃方对乙酸诱导大鼠胃溃疡愈合效果及血清GAS,EGF水平的影响

目的探讨维胃方对消化性溃疡病愈合情况的影响及作用机制。方法采用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型。观察维胃方对大鼠溃疡面积的改变;检测大鼠胃液pH值变化;通过石蜡包埋、病理切片染色观察溃疡愈合质量,并进行镜下分析;采用放射性免疫法(RIA)检测大鼠血清表皮生长因子(EGF)和胃泌素(GAS)水平的变化。结果①镜下可见维胃方治疗的大鼠胃黏膜造模处溃疡愈合情况较好,其中以中剂量组的效果最好;②模型组与各用药组比较,胃液pH值变化明显(P<0.05);③而在溃疡面积的治疗效果比较中,维胃方各治疗组与对照组相比较有显著意义(P<0.05),其中以维胃方中剂量组值最小,疗效最好〔(0.76±0.30)mm2,P<0.01〕;④维胃方治疗的3组大鼠血清GAS均数都高于模型组和对照组,但其差异并无统计学意义;⑤而经维胃方治疗的大鼠血清EGF水平均有所降低,其中以维胃方中剂量组治疗效果最显著〔(0.252 5±0.549 7 ng/ml),P<0.01〕。结论维胃方对消化性溃疡有较好的治疗效果,其作用机制与防御因子GAS,EGF的变化有关系。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的:探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康.结果:胃喜康组溃疡指数(UI)比模型组明显低(P<0 .05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05);胃喜康组血清一氧化氮(NO)含量显著高于模型组(P<0.01),血浆内皮素-1(ET-1)含量明显低于模型组,胃黏膜组织前列腺素 E2(PGE2)较模型组、雷尼替丁组显著增高(P<0.01).结论:胃喜康可能是通过增加NO,降低ET含量,提高胃黏膜组织PGE2含量,改善胃黏膜微循环,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量,减少PU的复发.     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

和中消溃汤对乙酸诱导溃疡模型大鼠EGF表达的影响

目的 探讨和中消溃汤对乙酸诱导溃疡模型大鼠表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、和中消溃汤组、丽珠得乐组.除正常对照组外均用改良Okabe法造模,5d后除正常对照组正常饮食外,其余各组分别给生理盐水、和中消溃汤、丽珠得乐悬浊液灌胃,持续15d后剖腹取胃,取溃疡瘢痕部组织切片备用作免疫组化检测EGF表达水平,作HE染色及PAS染色以观察灌胃后各模型组大鼠的溃疡愈合情况,用显微镜测微尺定量测量再生黏膜厚度.结果 和中消溃汤组及丽珠得乐组胃组织中EGF的表达及胃再生黏膜厚度均增加,与模型组之间具有显著差别;与丽珠得乐组相比,和中消溃汤组能显著提高胃黏膜再黏厚度及胃组织EGF表达.结论 和中消溃汤能显著提高胃组织中EGF表达,其促进溃疡愈合的机制之一可能与提高胃组织中EGF表达有关.     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的:观察促愈颗粒对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响.方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为三组(模型组、促愈颗粒组和雷尼替丁组),分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁.然后用HE染色对大鼠愈合性胃溃疡再生粘膜体成熟度、炎症细胞浸润情况进行观察,用放射免疫法检测血浆PGE2含量.结果:与模型组比较,促愈颗粒组再生粘膜囊性扩张腺体数量及炎细胞数量均明显减少(P<0.01),血浆PGE2含量显著增高(P<0.01),且作用优于雷尼替丁组.结论:促愈颗粒可提高溃疡再生粘膜结构和功能成熟度,从而提高溃疡愈合质量;溃疡愈合质量的提高是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的可能机理之一.     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清EGF、6-keto-PGF1a及ET-1的影响

目的:探讨冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,前3 d先用0℃冰水浸泡,每次10 min,后3 d用0℃冰水灌胃,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测血清细胞因子含量。结果:冬胃颗粒组大鼠表现与大便性状优于西药组。药物治疗可使溃疡缩小,冬胃颗粒组优于雷尼替丁组。与正常对照组比较,溃疡模型及寒性溃疡模型大鼠血清6-keto-PGF1α水平降低,ET-1水平增高;与寒性溃疡组比较,治疗组可明显升高6-keto-PGF1α及EGF水平,降低ET-1水平,中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组,ET-1水平低于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒通过调整攻击因子与保护因素平衡起到保护作用。     

舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其机理探讨

目的:研究舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及机制.方法:用乙酸涂抹法建立大鼠胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型组、三九胃泰组、舒胃颗粒高、低剂量组,术后连续给药14天,观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化,测定大鼠血清SOD活性和MDA含量.结果:舒胃颗粒高、低剂量组能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数,明显升高大鼠血清的SOD活性(P＜0.05),亦显著降低MDA的含量(P＜0.05).结论:舒胃颗粒对大鼠乙酸性胃溃疡有一定的治疗作用,清除自由基为其可能的作用机制.     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究

目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E_2的影响

目的:观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法:大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果:与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低(P0.01),雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化(P0.05),健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高(P0.05);雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高(P0.01);健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠(P0.05)。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低(P0.01),健脾益气中药组大鼠没有明显变化(P0.05);模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性(P0.05),健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠(P0.05);与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高(P0.05)。结论:健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。