皮肤衰老与肾虚血瘀

肾虚是人体生命过程中的必然结果,也是加重皮肤衰老的重要原因,其在皮肤衰老过程中起着关键性的作用。肾虚衰老机理源于《黄帝内经》,在后世医家长期的临床实践中不断完善,本文从肾虚血瘀皮肤衰老的机制方面探讨皮肤衰老的机理,进而探求补肾活血化瘀法达到延缓皮肤衰老的作用。     

金刚丸调节Hippo信号通路mRNA表达防治OVX大鼠骨质疏松作用机制

摘要：目的 基于Hippo信号通路核心基因mRNA表达，探索具有补肾填精壮骨之效的金刚丸治疗去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症的疗效机制。方法 通过OVX法建立绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）大鼠模型，分正常组、假手术组、模型组、金刚丸高剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸低剂量组、仙灵骨葆对照组、骨化三醇对照组。灌胃12周后，通过X射线骨密度仪检测骨密度、镜下观察股骨头显微形态结构、ELISA法检测血清ALP、实时定量RT-PCR检测骨组织Mst2、Lats1、Taz mRNA表达。结果 ①与正常组比较，模型组股骨骨密度显著降低（P＜0.01）、骨微结构显著破坏、血清ALP显著降低（P＜0.01）、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达显著升高（P＜0.01）、Taz mRNA表达显著降低（P＜0.01）；②与模型组比较，除金刚丸低剂量组外，各给药组的骨密度均显著升高（P＜0.01），各给药组骨微结构破坏均得到改善、血清ALP均显著升高（P＜0.01）、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达均显著降低（P＜0.01）、Taz mRNA表达均显著升高（P＜0.01），均以金刚丸高剂量组最为显著。结论 骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达上调，Taz mRNA表达下调可能是PMOP的发病机制之一；金刚丸可能通过下调骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达、上调Taz mRNA表达的机制，有效防治PMOP。     

牡蛎钙补肾中药血清对骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制的调控作用

目的:用血清药理学方法研究牡蛎钙补肾中药血清对离体大鼠成骨细胞中骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制的调控作用.方法:采用多次胶原酶消化法获得足够数量的成骨细胞(OB),用改良钙钴法测定碱性磷酸酶(ALP)活性以鉴定0B.用含药血清进行细胞培养48h后,用逆转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)检测各组0B中BMP-4和Smad5、6mRNA表达.结果:与模型空白组比较,牡蛎钙补肾中药组可明显上调OB中BMP-4和Smad5 mRNA表达,下调Smad6mRNA表达.结论:牡蛎钙补肾中药血清可以提高OB中BMP-4和Smad5基因表达、降低Smad6基因表达,这可能是其防治骨质疏松症的重要机制之一.     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

密骨颗粒防治原发性骨质疏松症的临床研究

目的：研究和探讨密骨颗粒剂防治原发性骨质疏松症的临床效果及作用机制。方法：采用密骨颗粒剂治疗40例该病患者．骨疏康颗粒剂治疗30例该病患者，连续给药3个月。用SP—X200型单光子骨矿测定仪测定治疗前后骨密度及骨矿含量，观察治疗前后有关生化指标。结果：密骨颗粒剂临床显效率及有效率分别为80％和92．5％。其疗效与对照组(骨疏康颗粒剂)相近似。经SP—X200型骨矿仪证实，密骨颗粒剂能明显提高原发性骨质疏松症患者的骨密度、促进骨的矿化。减少骨的丢失，提高降钙素及碱性磷酸酶水平，并能调节体内激素分泌失衡状态。降低尿毗啶酚及脱氧毗啶酚水平，促进骨形成，抑制骨吸收，改善骨组织的微结构。结论：密骨颗粒剂有显著的防治骨质疏松症的作用．上述环节是防治原发性骨质疏松症的重要机制。密骨颗粒剂可以显著增加骨密度和骨量，促进骨基质的矿化。并可以显著提高体内性激素水平，调节体内激素分泌失衡的状态。具有促进骨形成．抑制骨吸收．纠正骨重建中的负钙平衡．减少骨矿物质的丢失。具有补充钙质的作用。     

胃脘痛肝郁脾虚证相关穴皮肤微循环流量变化

本研究采用激光多普勒微循环流量计对７３例胃脘痛肝郁脾虚证患者通过相关穴位测定其皮肤微循环流量改变，近取脾、胃经募穴、背俞穴；远取脾、胃经输穴、合穴。结果表明，胃脘痛肝郁脾虚证Ⅰ、Ⅱ型相关各穴皮肤微循环流量值均非常明显低于正常对照组，提示该病证病理机制之一在于微循环流量改变方面。其中，足三里穴具有相对特异性：１．该病证足三里穴流量值明显低于正常对照组；２．脾虚为主的Ⅱ型比肝郁为主的Ⅰ型该穴流量值明显减低；３．Ⅱ型组内各穴流量值以该穴为最低。可见该穴在微循环流量改变方面最为敏感，并为针灸治疗该病证优选穴位提供客观依据。     

灵芝破壁孢子粉对LEWIS荷瘤小鼠细胞免疫干预作用

全楷体目的:观察灵芝破壁孢子粉对LEWIS荷瘤小鼠细胞免疫的调节作用.方法:建立LEWIS荷瘤小鼠模型,并测定各组小鼠的皮下瘤重,计算抑瘤率;测定小鼠淋巴细胞转化率和吞噬细胞吞噬率,使用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞T细胞亚群功能.结果:中药加西药1组抑瘤率及吞噬细胞吞噬率明显高于其他各组,与模型组比较有显著差异;各用药组小鼠淋巴细胞转化率与模型组比较均有显著差异,其中中药组作用强于其他各组;中药组和中药加西药1组T细胞亚群功能优于其他各组,与模型组比较差异显著.结论:灵芝破壁孢子粉通过干预荷瘤小鼠细胞免疫功能,达到抗肿瘤的作用.     

从瘀毒络损探讨皮肤白细胞破碎性血管炎的发病机制

皮肤白细胞破碎性血管炎在古医籍中无确切病名,多数学者将其归属中医的"瓜藤缠".临床表现常有多种损害同时存在,以紫癜、结节、坏死、溃疡为多见,自觉疼痛,部分患者可伴发内脏如肾脏、胃肠道及神经系统损害,危及生命.诸医家对本病的病理机制尚缺乏统一的认识,大致集中于热、瘀、湿(痰)、风、气虚等方面.认为络气不足是络病产生的始动因素,瘀毒络损是皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制,同时从免疫细胞和免疫分子水平进行多层次的探讨瘀毒络损在皮肤破碎性血管炎的病理机制.通过学习古代文献及络病理论,结合现代医家对皮肤白细胞破碎性血管炎免疫机制方面病机的研究,归纳和概括了皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制是瘀毒络损.得出了络病理论中的瘀毒概念与皮肤白细胞破碎性血管炎的免疫复合物、细胞毒因子和细胞毒素有相关性的结论.为临床上采用活络、化毒、扶正法治疗皮肤白细胞破碎性血管炎提供了理论依据.旨在完善和丰富中医病机理论,为皮肤白细胞破碎性血管炎的治疗提供新的思路和途径.     

补肾健骨中药对去势后大鼠骨质疏松症激素水平表达和骨密度影响的研究

目的:探究对去势后大鼠应用补肾健骨中药治疗骨质疏松症的疗效与作用机制。方法:研究用大鼠为Wister普通级大鼠,造模方法为将大鼠进行去卵巢处理来复制大鼠绝经后骨质疏松的实验模型,对实验大鼠进行随机分组:补肾健骨中药组、假手术组、雌二醇组、仙灵骨葆胶囊组、模型空白五组。补肾健骨中成药:仙灵骨葆胶囊。补肾健骨中药方剂治疗15周进行预防,阳性对照组使用尼尔雌醇、仙灵骨葆胶囊进行治疗,实验对照组设为模型空白对照组、假手术组。大鼠血清中促黄体生成素(LH)、骨钙素(BGP)、促卵泡激素(FSH)、雌激素(E2)水平检测运用放免方法检测;并检测大鼠骨密度(BMD),应用双能X线骨密度仪并取大鼠股骨与胫骨部位检测。结果:实验大鼠血清学指标结果比较:治疗后与空白对照组进行比较,补肾健骨中药组的E2的水平显著提高(P0.05),而BGP水平显著下降(P0.05),而激素FSH、LH水平均下降。实验大鼠经治疗后骨密度结果比较:治疗后与空白对照组进行比较,补肾健骨中药组变化差异最大(P0.05)。结论:补肾健骨中药治疗绝经后骨质疏松效果明显,可有效预防绝经后骨质疏松的发生。