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1.
反义AT1R腺病毒穿梭质粒的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 构建含人血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)反义cDNA(ahAT1 )的腺病毒穿梭质粒 ,观察其在血管平滑肌细胞 (VSMC)中的表达 ,为ahAT1抗高血压、PTCA术后再狭窄及肺动脉高压的研究奠定基础。方法 用定向克隆法将人AT1RcDNA反向插入到穿梭质粒pACCMVPLPA的CMV启动子之下 ,即获得重组腺病毒穿梭质粒pAd/CMV .ahAT1。以脂质体包裹质粒并转染VSMC ,用免疫细胞化学方法和图像分析鉴定此质粒对VSMC表达AT1R的影响。结果 AT1RcDNA成功地反向插入到pACCMVPLPA载体 ,与对照组相比 ,pAd/CMV .ahAT1明显抑制了VSMC的AT1R表达 (P <0 0 5 )。结论 成功构建了携带反义人AT1RcDNA的腺病毒穿梭质粒 ,并在血管平滑肌细胞中得到了有效表达 相似文献
2.
目的:探讨腺病毒载体介导的过氧化氢酶基因转染对体外培养的人血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:用含过氧化氢酶基因的重组腺病毒(AdCat)转染人血管平滑肌细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)方法观察血管平滑肌细胞的增殖活性,同时用流式细胞术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化。结果:MTT比色法分析显示AdCat组明显抑制细胞增殖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);细胞周期分析发现AdCat组G0/G1期分布百分率显著高于对照组,而S、G2/M期分布百分率显著低于对照组,细胞增殖能力下降(P<0.05)。结论:腺病毒载体介导的过氧化氢酶基因转染能抑制人血管平滑肌细胞的增殖。 相似文献
3.
为研究全反式维甲酸对球囊损伤的大鼠腹主动脉内皮再生和新生内膜形成的影响 ,制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型 ,将 12只血管损伤的Wistar大鼠随机分为两组 ,对照组 (n =6 )腹腔内注射脂肪乳剂 (1mL/d) ,全反式维甲酸组 (n =6 )腹腔内注射溶解于脂肪乳剂的全反式维甲酸 [4 μg/ (g·d) ],球囊损伤 14天后 ,采用原位灌注固定取材 ,染色 ,进行组织学观察和形态学分析。结果显示 ,全反式维甲酸组球囊损伤血管段的内皮再生面积大于对照组 ,而新生内膜形成面积小于对照组。结果提示 ,全反式维甲酸具有促进损伤血管内皮再生和抑制新生内膜形成的作用 相似文献
4.
目的 :探讨腺病毒载体介导 Fas配体 (Fas L)基因导入对大鼠颈动脉损伤后新生内膜的影响。方法 :利用重组腺病毒载体将 Fas L 导入大鼠颈动脉球囊损伤的内膜 ,14d后观察其对新生内膜形成的影响。结果 :通过腺病毒载体介导导入 Fas L 基因的被球囊损伤的大鼠颈动脉 ,与 Ad- β gal基因的对照组相比较 ,14d后损伤血管新生内膜 /中膜面积比降低了 73%(P<0 .0 1)。结论 :Fas L 可抑制新生内膜的增生。 相似文献
5.
目的构建凋亡素VP3蛋白的原核表达质粒,并进行诱导表达和蛋白纯化。方法采用PCR法自PGEX-6P-1/TAT-VP3质粒中扩增VP3基因,运用靶向克隆酶将VP3基因插入线性pET15b,构建重组表达质粒pET-15b-VP3;经测序证实构建成功后转化E.coli Rosetta,表达凋亡素VP3蛋白;经Ni-NTA树脂亲和层析,对纯化产物进行SDS-PAGE、Western blotting分析鉴定。结果成功构建凋亡素VP3蛋白原核表达质粒,表达并纯化了分子量为13.6 kD的凋亡素VP3蛋白。结论凋亡素VP蛋白原核表达载体的构建及目的蛋白的表达纯化,为体内应用凋亡素VP3蛋白进行抗肿瘤研究奠定了基础。 相似文献
6.
为研究不同检测体系下骨髓源间充质干细胞(MSC)迁移特征的差异,本研究利用Boydenchamber观察hSDF-1对MSC迁移的影响是否存在浓度依赖性;观察上述体系经50nmol渥曼青霉素(wortmannin),10μmol/L LY294002,50μmol/L PD98059,10μmol/L U73122,126μmol/L AMD3100以及50nmol/L维拉帕米等处理MSC后对MSC迁移的影响。结果表明:MSC迁移能力随着hSDF·1α浓度的递增而逐渐增强,并且发现Wortmannin、LY294002、PD98059、U70312、AMD3100、Verapamil对MSC迁移均有影响,其中U73122、AMD3100对MSC迁移阻断的效应最显著。结论:SDF-1/CXCR4所介导的MSC迁移可能与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)和蛋白激酶C(PKC)等信号途径有关。 相似文献
7.
调经活血汤对多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究调经活血汤对多囊卵巢(PCO)大鼠的血清激素水平、卵巢质量、形态及卵巢颗粒细胞凋亡等的影响,探讨其治疗效果及作用机制.方法 大鼠造模成功后随机分成中药治疗组和对照组,观察动物体重增加幅度、血清激素水平变化情况,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察卵巢颗粒细胞凋亡,免疫组化法观察颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达水平的变化.结果 治疗组动物体重增加幅度明显降低,中药治疗组血清T浓度较对照组、正常组显著性降低;血清E2较对照组明显降低;血清P水平较对照组明显升高,血清FSH、LH浓度与对照组无明显差异.中药治疗组卵巢镜下可见多个囊状扩张的卵泡,但体腔较对照组明显缩小,颗粒细胞层数增加至4~7层,并可见少量黄体形成;中药治疗组卵巢颗粒细胞凋亡率较对照组显著降低,卵巢颗粒细胞Bcl-2表达的OD值较对照组显著增高,Bax表达的OD值显著降低.结论 调经活血汤能使多囊卵巢大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白bcl-2表达明显升高,Bax表达明显降低,巢颗粒细胞凋亡率显著性降低;卵巢颗粒细胞层数增加,黄体形成增加:体重、血清T、E2激素水平明显下降,血清P激素水平明显升高,其作用可能与调节卵巢颗粒细胞上Bcl-2和Bax蛋白表达,影响两蛋白的比例关系,增加Bcl-2/Bax的比值,使Bax与Bcl-2蛋白形成异源二聚体,发挥其抗细胞凋亡的作用有关. 相似文献
8.
目的:探讨间充质干细胞成血管因子受体表达特征及其意义。方法:采用经典的全骨髓贴壁法培养骨髓源间充质干细胞(MSC),通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞分析其表面标记(CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以P1-P17MSC为实验材料,利用RT-PCR的方法检测PDGFR、VEGFR和NRP1的表达。利用Transwell体外迁移体系初步探索VEGF在MSC迁移中的作用,同时利用MTT法评价VEGF对MSC增值的作用。结果:培养的MSC呈现出CD90、CD105强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;强表达PDGFR-β和NRP1、不表达VEGFR(Flk1和Flt1)和PDGFR-α,VEGF促进了MSC的增殖和迁移。结论:VEGF可能通过PDGFR-NRP1促进了MSC的增值和迁移。 相似文献
9.
Fas Ligand基因转染对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究腺病毒介导FasLigand基因转染对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响。 方法 :常规分子生物学技术构建重组腺病毒Ad FasL、Ad βgal。免疫组化方法检测转染Ad FasL的大鼠血管平滑肌细胞FasLigand蛋白表达。用TUNEL法检测转染腺病毒的血管平滑肌细胞是否发生凋亡。结果 :10 0moiAd FasL转染大鼠血管平滑肌细胞 ,10 0 %细胞表达FasLigand蛋白 ,并发生凋亡。结论 :大鼠对Ad FasL转染诱导的凋亡易感。因此可以推断Ad FasL转染损伤后血管壁将减少血管平滑肌细胞积累。Ad FasL转染可能是有效的再狭窄治疗策略 相似文献
10.
目的:研究细胞穿透肽PEP-1介导人铜锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD,SOD1)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡的影响。方法:采用Langendorff灌流系统对离体大鼠心脏进行停灌-复灌建立心肌缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为对照组、SOD1蛋白预处理组,25、50、100μmol/L PEP-1-SOD1蛋白预处理组。复灌结束后,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫荧光法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组及SOD1组相比,各PEP-1-SOD1组心肌细胞凋亡指数(AI)显著下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:PEP-1-SOD1融合蛋白可抑制离体心脏缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax表达及下调Bcl-2表达有关。 相似文献