排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 140 毫秒
1.
2.
祖国医学自《黄帝内经》问世,即已形成较完整的理论体系,但迄唐宋之前,医学理论发展缓慢。这一阶段的医学内容,主要是以《内经》。的理论为最高指导思想,不断地总结临床经验,以及整理古代的医学文献,因此虽然也有象《伤寒杂病论》、《脉经》、《甲乙经》等内容丰富、对后世医学的发展有重大影响的总结性著作产生,但理论上则一仍其旧,没有突出的变化。金元时代,我国医学的发展进入了一个新阶段。 相似文献
3.
连苏止呕胶囊对化疗呕吐家鸽胃肠激素影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 对连苏止呕胶囊抗化疗呕吐的内在机制加以探讨。方法 采用家鸽腹腔注射顺铂法制造模型 ,用放免试剂盒检测胃肠激素。结果 连苏止呕胶囊高剂量组能明显升高外周血中表皮生长因子 (EGF)的含量 (P <0 0 5 ) ,连苏止呕胶囊低剂量组、高剂量组能明显降低外周血中胃泌素(Gas)的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,连苏止呕胶囊高剂量组能明显降低外周血中血管活性肠肽(VIP)的含量 (P <0 0 5 )。结论 连苏止呕胶囊对胃肠粘膜起到了一定保护作用 ,对胃肠运动具有改善作用 ,这可能是该药抗化疗呕吐尤其是迟发性呕吐的机制所在 相似文献
4.
中医药提高消化性溃疡愈合质量研究近况 总被引:1,自引:0,他引:1
消化性溃疡 ( PU)是临床上常见病、多发病 ,近期愈合较好 ,但停药后溃疡年复发率高达 60 %~80 %。因此防治消化性溃疡的复发依然是治疗消化性溃疡的一大难题。近年来许多研究资料显示 ,完全治愈的消化性溃疡复发率很低。特别是 1 990年末 ,在夏威夷国际消化会议上 ,Tarnawski[1] 等首先提出了消化性溃疡愈合质量的概念 ,使人们对消化性溃疡复发和控制的认识发生了改变 ,更多的学者开始重视消化性溃疡愈合质量的研究。1 消化性溃疡愈合质量 ( QOUH)的提出消化性溃疡是侵犯黏膜全层并深达黏膜肌层或更深的坏死性病变 ,其愈合需要多种组织… 相似文献
5.
胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF含量及EGFRmRNA的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察胃喜康对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及受体(EGFR)的影响,探讨该药抗胃溃疡的可能机制.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用放射免疫法检测胃黏膜组织EGF含量,用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达.结果:胃喜康组溃疡指数明显低于模型组(P<0.05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),胃喜康组及雷尼替丁组黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0.01);模型组胃黏膜组织EGFR mRNA平均灰度值明显低于对照组(P<0.05),胃喜康组及雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),胃喜康组比雷尼替丁组EGFR mRNA平均灰度值更低(P<0.05).结论:胃喜康的抗溃疡作用可能与激活EGF/EGFR系统,促进胃黏膜上皮细胞增生、组织修复,抑制胃酸有关. 相似文献
6.
EGF、TGF-α及EGFR在大鼠胃溃疡自愈过程中的表达及意义 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 研究表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 α(TGF α)及表皮生长因子受体 (EGFR)在大鼠胃溃疡自愈过程中的表达及其可能的生物学意义。方法 采用乙酸注射制作溃疡动物模型 ,应用免疫组织化学方法动态研究EGF、TGF α及EGFR的定位与表达特征。结果 正常大鼠胃黏膜EGF、TGF α及EGFR均为弱阳性表达 ,EGF、TGF α定位于细胞质 ,EGFR在胞质及胞膜均有表达 ,但以后者为主 ,三者的表达部位有重叠。EGF主要集中胃腺颈部 ,TGF α、EGFR在胃腺颈部、基底部都有表达。阳性表达以胃黏膜的壁细胞、颈部细胞为主。取材组在溃疡自愈过程中EGF、TGF α及EGFR的表达发生了明显的规律性的变化 ,溃疡旁组织表达比正常组织高 ,坏死组织无表达 ,肉芽组织、瘢痕组织少有表达 ,溃疡的早期表达不明显 ,溃疡的愈合期及瘢痕期表达明显。结论 ①在正常情况下TGF α/EGFR自分泌系统对维护大鼠黏膜完整性可能起主导作用 ;②溃疡在自愈过程中EGF/EGFR和TGF α/EGFR自分泌系统可能对细胞增殖、分化、迁移以及抑制胃酸方面起着重要作用 相似文献
7.
8.
9.
胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康.结果:胃喜康组溃疡指数(UI)比模型组明显低(P<0 .05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05);胃喜康组血清一氧化氮(NO)含量显著高于模型组(P<0.01),血浆内皮素-1(ET-1)含量明显低于模型组,胃黏膜组织前列腺素 E2(PGE2)较模型组、雷尼替丁组显著增高(P<0.01).结论:胃喜康可能是通过增加NO,降低ET含量,提高胃黏膜组织PGE2含量,改善胃黏膜微循环,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量,减少PU的复发. 相似文献
10.