肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β的影响

目的:观察肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型对照组、中药组和阳性对照组,每组各15只。除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸法造模。造模后中药组给予肠乐一号灌肠液灌肠给药,每日1次;阳性对照组给予美沙拉嗪溶液灌肠,每次2 mL,每日1次;模型对照组给予等体积的生理盐水灌肠。观察大鼠造模前、给药后一般情况、体质量及结肠黏膜组织病理变化,检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1β含量。结果:中药组结肠黏膜损伤程度评分低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05),中药组结肠黏膜损伤程度评分低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。中药组血清及结肠组织中IL-1β含量均低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。血清及结肠组织中IL-1β含量与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠乐一号灌肠液能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜组织的损伤程度,降低血清中IL-1β的含量,下调结肠组织中IL-1β表达,从而修复溃疡。     

IL-17、COX-2在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达分析

目的研究白细胞介素-17(IL-17)与环氧化酶-2(COX-2)在口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌中的表达情况,分析两者的关系和临床意义。方法取20例口腔扁平苔藓及20例口腔鳞状细胞癌组织标本为研究对象,并选取20例正常口腔黏膜标本作为对照,采用免疫组化法检测IL-17、CXO-2的表达情况,分析IL-17、CXO-2的表达水平与口腔黏膜病变的关系。结果 1对照组中6例(30%)IL-17呈阴性表达,14例(70%)呈不同程度的阳性表达;扁平苔藓组1例(5%)IL-17阴性表达,19例(95%)阳性表达;鳞癌组中均有阳性表达。经比较发现,IL-17在扁平苔藓组与鳞癌组阳性表达率均显著高于对照组(P均0.05),但扁平苔藓组与鳞癌组IL-17阳性率比较无显著性差异(P0.05)。2对照组中未见CXO-2阳性表达,扁平苔藓组10例(50%)阳性表达,鳞癌组16例(80%)阳性表达。经比较发现,CXO-2在扁平苔藓组与鳞癌组阳性表达率均显著高于对照组(P均0.05),且鳞癌组显著高于扁平苔藓组(P0.05)。结论 IL-17与CXO-2在口腔扁平苔藓以及鳞癌组织均高度表达,可能通过改变局部微环境而影响癌前病变及恶性肿瘤的进展。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组，另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组，每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠，模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠，均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分；HE染色观察结肠组织病理形态，计算结肠组织病理评分；ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量，免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况，RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎结肠组织白细胞介素-1β的影响

目的 探讨三黄汤灌肠对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导实验性溃疡性结肠炎结肠组织白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法 采用TNBS(0.1 g·kg-1TNBS加50%乙醇0.25 mL)诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型36只,随机分为模型组、对照组及中药组各12只,并选正常大鼠12只作为正常组.模型组和正常组予0.9%氯化钠注射液,对照组予柳氮磺吡啶(SASP)灌肠液按成人日用药量的6倍给药,即0.05 g·mL-1;中药组予三黄汤浓煎剂按成人日用药量的6倍给药,即6 g·mL-1.从造模后第3日开始,各组均按10 mL·kg-1每日灌肠给药1次,连续7日.第11日采集结肠标本,免疫组织化学法测定结肠中IL-1β表达,放射免疫法测定结肠中IL-1β含量,并观察各组大鼠结肠黏膜病理组织学情况.结果 与模型组比较,中药组结肠中IL-1β含量明显降低(P＜0.01),结肠黏膜病理损伤明显改善(P＜0.05).结论 三黄汤灌肠对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,可能是通过抑制IL-1β在结肠中的表达,从而改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等.     

白细胞介素-3在变应性鼻炎体质模型鼻腔黏膜中的表达及意义

目的研究不同体质模型中变应性鼻炎的鼻腔黏膜白细胞介素-3（IL-3）的表达及意义。方法采用寒、热性中药及0.9%氯化钠注射液灌饲及同类传代的方法构建不同的体质模型;在此基础上采用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻的方法构建变应性鼻炎的疾病模型,瑞氏染色计数鼻黏膜组织的嗜酸性粒细胞和肥大细胞,免疫组化检测鼻腔黏膜IL-3的表达。结果寒、热、常体的变应性鼻炎体质模型建立后,寒体组症状最为严重,热体组症状最轻微。鼻腔黏膜IL-3在各组体质的变应性鼻炎中均能表达,且寒体组表达最明显（P〈0.05）,并与鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞呈正相关（P〈0.05）或显著正相关（P〈0.01）。结论体质在变应性鼻炎的免疫调节中起关键作用,能够影响IL-3的表达。IL-3募集、趋化了嗜酸性粒细胞和肥大细胞在鼻腔黏膜的浸润和表达,能够反映变应性鼻炎的严重程度。     

姜酚对类风湿关节炎模型大鼠血清白细胞介素-17及白细胞介素-23的影响

目的观察中药活性成分姜酚对类风湿关节炎(RA)模型大鼠血清白细胞介素(IL)-17、IL-23的影响,探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、姜酚组和雷公藤组。采用胶原诱导制备RA模型,于造模第7日开始,姜酚组给予姜酚灌胃,雷公藤组给予雷公藤多苷灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗4周后采血并处死大鼠,镜下观察大鼠关节滑膜病理,ELISA检测大鼠血清IL-17、IL-23的表达。结果病理观察结果显示,与模型组比较,姜酚组关节滑膜组织血管新生及滑膜增生减轻,炎细胞浸润、水肿改善。模型组IL-17、IL-23表达明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,姜酚组和雷公藤组均能下调IL-17、IL-23表达(P0.05,P0.01),姜酚组优于雷公藤组(P0.05)。结论姜酚通过下调RA大鼠血清IL-17、IL-23的表达起到一定的治疗作用。     

密蒙花颗粒剂对干眼患者泪液白细胞介素1-β和白细胞介素18的影响※

目的:观察密蒙花颗粒剂对干眼患者泪液白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(Interleukin-18,IL-18)表达的影响。方法:将70位干眼患者按随机数字表法平均分为2组,对照组以玻璃酸钠滴眼液治疗,治疗组在对照组的基础上口服密蒙花颗粒剂。治疗4周后,随访4个月,观察两组患者干眼症状评分、泪膜破裂时间(break up time,BUT)、泪液分泌试验(Schirmer I test,SIT)、角膜荧光素钠染色评分(fluorescent,FL)的情况,ELISA法检测患者泪液中IL-1β、IL-18的表达。结果:治疗组治疗后2周、4周干眼症状评分和FL较治疗前降低(P0.05),SIT和BUT较治疗前升高(P0.05);对照组治疗后2周、4周干眼症状评分和FL较治疗前降低(P0.05),SIT和BUT较治疗前升高(P0.05)。治疗组治疗后4周干眼症状评分和FL较治疗后2周降低(P0.05),SIT和BUT较治疗后2周升高(P0.05);对照组治疗后4周干眼症状评分和FL较治疗后2周降低(P0.05),SIT和BUT较治疗后2周升高(P0.05)。治疗后2周、4周两组干眼症状评分、SIT、BUT及FL相比,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗后2周、4周泪液IL-1β和IL-18表达较治疗前降低(P0.05);对照组治疗后2周、4周泪液IL-1β和IL-18表达较治疗前降低(P0.05)。治疗组治疗后4周泪液IL-1β和IL-18表达较治疗后2周降低(P0.05);对照组治疗后4周泪液IL-1β和IL-18表达较治疗后2周降低(P0.05)。治疗后2周、4周两组泪液IL-1β和IL-18表达相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:密蒙花颗粒剂对干眼患者泪液中IL-1β、IL-18的表达具有抑制作用,这可能是密蒙花颗粒剂治疗干眼的分子生物学机制。     

固齿健周汤对老年小鼠白细胞介素-1、白细胞介素-2生成的影响

目的:研究中药—固齿健周汤对老年小鼠白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)生成的影响。方法:用固齿健周汤灌喂老年小鼠(19月龄)3周,观察其体内 IL-1、IL-2水平变化,并与老年小鼠(19月龄)及青年小鼠(3月龄)作对照。结果:老年小鼠的 IL-1、IL-2水平显著低于青年小鼠(P<0.05,P<0.001),显示衰老与白细胞介素的关系。老年用药组的 IL-1、IL-2明显高于老年对照组(P<0.01,P<0.001),其中 IL-2回升到青年组水平。结论:固齿健周汤通过补肾固本、清热解毒有提高老年小鼠白细胞介素水平、调节免疫功能的作用。     

白头翁煎剂对溃疡性结肠炎大鼠模型血清白细胞介素-17A、白细胞介素-10水平的影响

目的探讨白头翁煎剂对实验性大肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗作用及血清白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、白头翁煎剂高剂量组、白头翁煎剂低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清IL-17A、IL-10水平变化,取结肠标本观察结肠病理组织学变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分以及血清IL-17A含量水平显著增加,血清IL-10水平明显降低,结肠HE染色病理切片示炎症细胞浸润,结肠组织黏膜层、黏膜下层均有不同程度的损伤;与模型组比较,白头翁煎剂高、低剂量大鼠模型组大鼠评分以及血清IL-17A含量显著降低,血清IL-10含量显著增加,差异均具有显著性(P 0.05);结肠病理组织切片炎症细胞浸润减少甚至消失,结肠组织黏膜层、黏膜下层损伤均有不同程度的改善。结论白头翁煎剂对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,降低IL-17A水平,升高IL-10水平,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。     

碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎模型肠道菌群变化及其潜在影响

目的:研究碘乙酸钠诱导的大鼠膝骨关节炎(KOA)模型肠道菌群变化情况,探究肠道菌群与KOA的潜在联系。方法:将SPF级大鼠分为空白对照组和KOA组,通过膝关节局部注射碘乙酸钠制造大鼠KOA模型。通过16SrDNA检测大鼠粪便中的肠道菌群变化情况,蛋白印记法检测结肠组织中NF-κB和TNF-α蛋白表达,RT-qPCR检测结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达情况,苏木精-伊红染色观察结肠黏膜通透性变化,苏木精-伊红染色观察关节滑膜和软骨组织的病理变化情况。ELISA检测血液上清中LBP,IL-1β,TNF-α及IL-10炎症因子水平。结果:与空白对照组相比,从KOA组中筛选出明显变化的肠道菌群,以Akkermansia和疣微菌门变化最为显著,结肠黏膜通透性增加,结肠组织中NF-κB p65及TNF-α蛋白表达升高,结肠组织中Caspase-1和IL-1β基因表达升高,血液中促炎因子LBP,IL-1β及TNF-α蛋白含量升高,抗炎因子IL-10蛋白含量降低。结论:KOA病理状态下肠道菌群发生变化,结肠炎症反应增强,结肠炎症反应或许在提高全身炎症反应水平、促进与肠道菌群相关的KOA的病理进程中起到重要的桥梁作用。     

溃结康对溃疡性结肠炎小鼠NLRP3炎性体基因表达及下游炎性因子影响

目的探讨溃结康对溃疡性结肠炎小鼠NLRP3炎性体及下游炎性因子的影响。方法建立葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎(急性期、缓解期)模型,实验分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(0.45 g/kg)、溃结康(12.8、6.4、3.2 g/kg)组。第8天(急性期)及第21天(缓解期)实验结束时,采集结肠组织,量取各组小鼠结肠长度,HE染色观察小鼠结肠病理变化,免疫组化染色法检测结肠组织MPO表达,酶联免疫法检测结肠组织IL-18、IL-33含量变化,实时荧光定量PCR检测结肠NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达。结果模型组单位结肠长度显著缩短,结肠组织损伤明显,MPO表达显著增加,结肠IL-18,IL-33水平明显升高,NLRP3、ASC、Caspase-1mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,急性期时,柳氮磺胺吡啶组及溃结康高剂量组单位结肠长度明显增加,MPO表达显著降低,IL-18释放减少,NLRP3及Caspase-1mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时,溃结康中剂量组IL-18水平也显著降低,NLRP3 mRNA显著下调(P<0.05);溃结康低剂量组Caspase-1mRNA表达明显降低(P<0.05)。缓解期时,柳氮磺胺吡啶组及溃结康高、中剂量组单位结肠长度均明显增加(P<0.05或P<0.01);溃结康高剂量组NLRP3及Caspase-1mRNA表达显著增加,溃结康中剂量组IL18、IL-33含量明显增加,ASC、Caspase-1mRNA表达明显上调,低剂量组IL-33含量也明显增加(P<0.05),NLRP3 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论溃结康可能通过调节UC小鼠发病不同时期(急性期、缓解期)NLRP3炎性体(NLRP3、ASC、Caspase-1)基因表达及下游炎症因子的释放抑制炎症反应,促进缓解期时结肠黏膜修复。     

Livin和Survivin在胃癌组织中表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白Livin和Survivin表达情况及其与各临床病理因素的关系,以及二者在胃癌组织中表达的相关性。方法采用免疫组化S-P方法检测正常胃黏膜及胃癌组织中Livin和Survivin的表达情况。结果胃癌组织中Livin和Sur-vivin的表达阳性率分别为48.3%,63.8%,与正常胃黏膜中的表达阳性率比较均有显著性差异(P均<0.05);在组织分化差、淋巴结转移者、临床分期高者Livin表达率增高,与对应组比较有显著性差异(P均<0.05);在胃癌组织中Livin表达和Survivin表达呈正相关性(rs=0.530,P<0.01)。结论Livin和Survivin在胃癌组织中表达增高,提示参与胃癌的发生、发展,Livin可作为胃癌的生物学标志物,可能成为胃癌治疗的新分子靶点。     

基于Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症抑制作用研究

目的:探讨基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症抑制作用研究。方法:选SPF级健康雄性SD大鼠65只,随机分为对照组(n=12)和造模组(n=53)。造模组采用免疫复合法复制溃疡性结肠炎模型,对照组以相同方式给予等量0.9%氯化钠溶液。采用随机数字表法,对成功复制模型的大鼠进行分组,分别是模型组、参苓白术散低、高浓度组及阳性对照组,各12只。模型组及对照组灌胃给予蒸馏水10 ml/kg,1次/d; 阳性对照组灌胃给予3 mg/ml美沙拉嗪溶液10 ml/kg,1次/d; 参苓白术散低、高浓度组分别灌胃给予1.2 g/ml、2.4 g/ml参苓白术散药液10 ml/kg,1次/d。各组大鼠均给药3周。检测比较各组结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、结肠组织学损伤指数(TDI)评分、血清炎症因子水平,以及结肠组织JAK、STAT3表达水平。结果:与模型组比较,各组大鼠结肠组织CMDI评分较低,TDI评分较低,血清白细胞介素-6(IL-6)水平较低,结肠组织JAK、STAT3表达水平较低,且参苓白术散低浓度组>阳性对照组>参苓白术散高浓度组,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,血清白细胞介素-10(IL-10)水平较高,且参苓白术散低浓度组<阳性对照组<参苓白术散高浓度组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:参苓白术散能减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤,调节炎症相关细胞因子IL-6、IL-10释放,减轻炎症反应,其作用可能与抑制JAK/STAT3信号通路活性有关。     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠 结肠黏膜保护机制的研究

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只.对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸造模.OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,治疗15 d,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2,NF-KB p65蛋白表达,ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较对照组明显升高(P＜0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用.     

青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制研究

目的探讨青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制。方法将24只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与青黛组。模型组和青黛组大鼠自由饮用4.5%DSS溶液以制备结肠炎模型,空白组自由饮用去离子水作为对照,同时青黛组大鼠给予青黛(600 mg/kg)灌胃,模型组、空白组大鼠给予去离子水处理,每天观察大鼠一般情况,记录体质量、粪便性状,检测粪便潜血,计算疾病活动指数,干预7 d,麻醉后处死大鼠,取血及结肠组织。RT-qPCR法检测结肠RORγt mRNA、Foxp3mRNA的表达;Western Blotting法检测结肠GPR41、GPR43、RORγt、Foxp3蛋白的含量,ELISA法检测血清IL-10、IL-17水平。结果与空白组相比,DSS诱导的结肠炎大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3,血清IL-10的表达明显降低(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、血清IL-17表达明显升高(P <0.05或P <0.01);青黛干预后,大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3、FOXP3 m RNA,血清IL-10的表达较模型组明显升高(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、RORγt mRNA、血清IL-17表达较模型组明显降低(P <0.05)。结论青黛能够上调GPR41、GPR43的表达,进而调节Treg/Th17免疫平衡治疗溃疡性结肠炎。     

The protective and healing effects of Si Shen Wan in trinitrobenzene sulphonic acid-induced colitis

Ethnopharmacological relevance

Si Shen Wan is a traditional Chinese herbal medicine formula for the treatment of diseases with diarrhea, such as ulcerative colitis, allergic colitis and chronic colitis. To investigate the protective and healing effects of Si Shen Wan in the experimental colitis induced by trinitrobenzene sulphonic acid, and to furture explore its mechanism of action.

Materials and methods

Rats with colitis treated with Si Shen Wan for 10 days. Colon wet weight, colon organ coefficient, colonic damage score and pathological change after trinitrobenzene sulphonic acid challenge were determined. The levels of MPO, MDA, GSH-PX, SOD and the expression of IL-4 and IL-10 mRNA in the colon were also measured.

Results

After treatment, colon wet weight, colon organ coefficient and colonic damage score were lower than that in the control group (p<0.05). MDA and MPO concentrations in the inflamed colonic tissues were decreased remarkably in the treated groups compared with that in the control group (p<0.05). But SOD level, IL-4 and IL-10 mRNA expression in the inflamed colonic tissues were obviously increased.

Conclusions

It is a potential path that protective effect of Si Shen Wan on impaired colonic mucosa rats with experimental colitis was accomplished by down-regulating the level of MDA and MPO, and up-regulating the level of SOD and the IL-4 and IL-10 mRNA expression in the colon mucosa.     

理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠JNK/Beclin 1/Bcl-2信号通路相关蛋白及基因表达的影响

目的 观察以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法 制备脾肾阳型UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组(SASP组)、肠胃宁组和理中汤合四神丸低、中、高剂量组,每组16只,同时设空白组16只.各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏...     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。