主动脉夹层患者循环内皮祖细胞或许经由氧化应激机制加速细胞衰老

目的探讨主动脉夹层患者循环内皮祖细胞是否经由氧化应激机制加速衰老。方法临床选取疑似主动脉夹层患者并经主动脉CTA检查后分为对照组和主动脉夹层组,抽取外周血分离单个核细胞群,流式细胞分选术分离和计数内皮祖细胞,应用层粘连蛋白粘附法、改良的Boyden小室及MTT法测定内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖功能,应用Western blot检测内皮祖细胞衰老相关的p16INK4a和SIRT1蛋白水平,并测定细胞内反应氧类物质水平。结果与对照组相比,主动脉夹层组循环CD34+CD133+KDR+内皮祖细胞数量明显减少(P0.01),且细胞粘附、迁移和增殖功能明显降低(P0.05);Western blot结果显示细胞衰老相关的p16INK4a蛋白水平明显升高,而抗衰老蛋白SIRT1表达水平明显降低,细胞内反应氧类物质水平明显增加(P0.05)。结论不断增加的细胞内反应氧类物质致主动脉夹层患者循环内皮祖细胞的粘附、增殖和迁移功能受损,最终加速循环内皮祖细胞衰老。     

远端融合的多发冠状动脉瘘介入治疗二例

先天性冠状动脉瘘(CAF)是一种少见的先天性心脏病[1].近20多年来,陆续有报道用介入方法治疗CAF.我院自2002年以来先后成功为13例患者作了介入治疗.其中有2例为多发性CAF,但各支CAF在远端或末端融合,经用国产PDA封堵器,MicroPlex弹簧圈加Tornado弹簧圈封堵成功.     

UPLC-MS/MS法测定大鼠血浆中雷公藤内酯醇及其药代动力学

目的建立大鼠血浆中雷公藤内酯醇的超高效液相色谱质谱联用(ultra performance liquid chromatography-mass spectrometer/mass spectrometer,UPLC-MS/MS)法测定大鼠灌胃给药与静脉注射给药后的血浆药物浓度,并进行药代动力学参数评价。方法 Sprague Dawley大鼠分别经灌胃与尾静脉注射给药,经颈静脉取血,测定不同时间的大鼠血浆药物浓度,并计算其主要药代动力学参数。结果在0.1~200.0 ng/m L质量浓度范围内,血浆雷公藤内酯醇线性关系良好,血浆中雷公藤内酯醇的定量限为0.1 ng/m L,该药稳定性良好,回收率均在95%以上,日内与日间差异均小于15%。口服与静脉给药后,雷公藤内酯醇在大鼠体内的消除均较快,口服生物利用度为9.5%。结论本实验操作简便、稳定可靠、检测限低、效率高、重现性好,可以可靠地用于雷公藤内酯醇血药浓度测定及其药代动力学研究,本研究结果为雷公藤内酯醇的结构优化、剂型改进以及临床应用提供了实验依据。     

肝脏疾病蛋白质组学研究进展

在我国大多数慢性肝病与病毒性感染有关,但目前的抗病毒治疗仍然存在总体疗效偏低、用药时间长、临床费用高及病毒变异等问题.     

胆碱与叶酸不同浓度组合诱导正常人与乳腺癌患者成淋巴细胞凋亡效应的比较

目的：比较携带BRCA1基因突变的乳腺癌患者与正常人成淋巴细胞株对胆碱（cholinechloride,CC）与叶酸（folicacid,FA）缺乏诱发细胞凋亡的差异。方法：实验设置了6个CC（0～21.5μmol/L）与4个FA（30～240nmol/L）的24种不同浓度的组合,培养乳腺癌患者BRCA1基因突变的人成淋巴细胞株GM13705（病例组）和人成淋巴细胞株GM12593（正常对照组）,9d后,用胞质阻断微核细胞组分析（CBMNCyt）,比较胆碱与叶酸不同浓度组合中两种细胞株的凋亡率。结果：当CCC≥6μmol/L、CFA≥120nmol/L时,两细胞株的凋亡率均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。在所有浓度组合中,病例组细胞株的凋亡率均比对照细胞株低,但消减背景值后,两细胞株的凋亡率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：乳腺癌患者人成淋巴细胞株对胆碱和叶酸的凋亡效应无特殊敏感性。     

不同还原态叶酸和胆碱组合对人结肠腺癌细胞hMLH1和hMSH2转录水平的影响

目的:探讨不同还原态叶酸和胆碱对人结肠腺癌细胞DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2转录水平的影响。方法:根据受试物在生理和离体情形下维持人基因组结构稳定的最适浓度,以含15、30、120 nmol/L的氧化型叶酸(FA)或还原型叶酸(5-MeTHF)与12 μmol/L氯化胆碱(CC)组合,以及不同浓度CC(1.5、3 μmol/L)与120 nmol/L FA组合的修饰RPMI-1640培养基,对人结肠腺癌细胞株COLO205进行20 d干预培养。以实时荧光定量PCR检测hMLH1和hMSH2 mRNA水平。结果:受试细胞株hMLH1和hMSH2 mRNA水平与FA、5-MeTHF和CC浓度呈显著负相关(P<0.01或P<0.05)。30 和120 nmol/L浓度下,5-MeTHF对上述细胞hMLH1和hMSH2转录水平的影响显著强于同等浓度的FA(P<0.01或P<0.05)。结论:FA、5-MeTHF和CC缺乏可上调结肠腺癌细胞hMLH1和hMSH2转录水平,这可能是细胞对叶酸和胆碱缺乏导致的DNA损伤和异常甲基化的应答反应。     

心房肌连接蛋白40表达和左房扩大在冠心病患者心房颤动发生中的作用

目前有关心房颤动(房颤)与心房肌连接蛋白(Cx)40、Cx43表达的研究大多数是对风湿性心脏病(简称风心病)房颤患者左、右心房肌Cx40、Cx43的表达的研究[1].未见对冠心病房颤患者左、右心房肌Cx40的表达及对比研究的报道.本研究通过对冠心病伴与不伴房颤及左房扩大患者的左、右心房肌细胞Cx40的表达进行对比研究,探讨左房扩大和Cx40表达对房颤的影响,从而揭示冠心病患者房颤发生与维持的可能机制.     

氧化型/还原型叶酸不足对人淋巴细胞hMSH2 转录的影响

0 引言膳食中部分微营养物质是人体多种重要生化反应过程中的辅酶、底物或辅助因子,在防范内、外源因素对DNA的胁迫中发挥着关键作用[1].叶酸参与DNA生物合成、修复和甲基化,其摄取不当和代谢异常能降低基因组稳定性.氧化型叶酸( Folic acid,FA)和还原型5-甲基四氢叶酸(5-methyltetrahydrofolate,5-MeTHF)是叶酸的两种形式.两者缺乏会显著诱发人淋巴细胞微核、遗传损伤上升和染色体异常分离[2-3].     

成功处理起搏器置入时误穿锁骨下动脉并扩张一例

误穿锁骨下动脉并扩张是起搏器置入时一种罕见且非常严重的并发症,处理方法包括外科手术修补、血管缝合器以及带膜支架置入等.本文报告对该并发症未行外科手术或其他介入治疗而徒手成功处理一例.     

抗肝纤维化药物治疗研究进展

肝纤维化（Liver fibrosis）是指各种损害因素导致的肝内结缔组织异常增生，汇管区和肝小叶内有大量纤维组织沉积，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维为主，进一步发展可导致肝硬化。其病理机制主要在于肝星状细胞活化，细胞外基质代谢失衡。肝纤维化病理机制复杂，涉及因素较多，治疗上也就有广义与狭义的概念。