利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .     

平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素-1含量的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨平喘合剂抑制哮喘大鼠气道炎症的作用机理。方法选择雄性大鼠随机分组,制作动物模型,用放射免疫方法监测平喘合剂治疗前后血浆及 BALF 中 ET-1的含量变化。结果平喘合剂可明显降低哮喘模型大鼠血浆及 BALF 中 ET-1的含量,效果明显优于博利康尼组和痰喘丸组。结论平喘合剂可明显抑制 ET-1的分泌,降低血浆及 BALF 中 ET-1的含量,提示本方可能通过抑制炎症介质,抑制气道炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

定喘汤对哮喘大鼠NO、ET-1、IL-5的影响

目的：探讨定喘汤对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘体内NO、ET-1和IL-5调节作用。方法：采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌，制成大鼠哮喘模型。在此基础上，各组模型鼠分别给予不同的药物“治疗”，两周后处死测定各组大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO、ET-1和IL-5含量。结果：哮喘模型大鼠组BAIF中NO浓度、ET-1含量明显高于正常对照组；与模型组相比，定喘汤组、必可酮组NO、ET-1含量显著下降，后两组之间无统计学差异，中西药联合治疗组BALF中NO浓度显著低于定喘汤组、模型组，接近正常组。哮喘模型组大鼠血浆和BALF中IL-5含量均明显高于正常组；与模型组相比，各治疗组IL-5均明显下降；其中中西药联合治疗组显著低于定喘汤组、必可酮组，接近正常组。结论：通过下调血浆和BALF中IL-5。抑制BAIF中NO、ET-1的合成和释放，从而减轻哮喘气道炎症及气道上皮重建，降低气道高反应性，可能是定喘汤治疗哮喘的机制之一。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

定喘止哮颗粒对哮喘豚鼠模型支气管肺泡灌洗液中IL-4和IL-13水平的影响

目的研究定喘止哮颗粒对哮喘豚鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13水平的影响。方法采用10%卵蛋白(OVA)肌肉注射、超声雾化吸入致敏建立支气管哮喘豚鼠模型。造模后随机分为模型组,阳性对照药氨茶碱0.025 g/kg组及定喘止哮颗粒4、2、1 g/kg三个剂量组,另外10只为空白对照组。治疗4周后,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-13的含量。结果与对照组比较,模型组BALF的IL-4、IL-13明显增加(P0.01)。定喘止哮颗粒三个剂量组与模型组相比支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-13均有不同程度下降,即定喘止哮颗粒可降低BALF的IL-4、IL-13水平,且剂量越大此作用越明显。结论定喘止哮颗粒可以使IL-4、IL-13水平明显降低(P0.01),通过调节Th1/Th2细胞之间的功能平衡,达到拮抗气道炎症的作用,且作用强度与药物剂量有关。     

三氧化二砷大椎穴注射对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)大椎穴注射对哮喘大鼠肺组织EOS、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-4的影响。方法将大鼠随机分为对照组、哮喘组、As2O3组和地塞米松(Dx)组,每组10只。采用卵白蛋白复制大鼠哮喘模型,并给予各组相应的处理。检测各组大鼠支气管黏膜下层EOS数及气道壁EOS凋亡指数,血清和BALF中IL-4、IL-17的含量变化。结果①支气管黏膜下EOS数:哮喘组高于对照组(P<0.01);As2O3组和Dx组低于哮喘组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);两治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②EOS凋亡指数:哮喘组明显低于对照组(P<0.01);As2O3组多于哮喘组但低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);Dx组明显高于哮喘组(P<0.01)。③哮喘组BLAF中IL-4、IL-17含量明显高于对照组(P<0.01),As2O3组和Dx组血清IL-4、IL-17含量低于哮喘组(P<0.01),高于对照组(P<0.01),但两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三氧化二砷大椎穴注射能抑制哮喘大鼠气道炎症。     

红花如意丸治疗大鼠慢性盆腔炎的研究

目的:观察红花如意丸对慢性盆腔炎大鼠血清炎症细胞因子及子宫粘连相关免疫分子变化的影响,从免疫调节角度探讨红花如意丸治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组,模型组,红花如意丸低、中、高剂量组(0.156,0.469,1.407 g.kg-1)和桂枝茯苓胶囊(0.326 g.kg-1)组。造模10 d后,各治疗组ig给药20 d,观察子宫内膜的病理变化,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及子宫细胞间黏附分子(ICAM-1)的浓度。结果:红花如意丸能明显改善慢性盆腔炎大鼠子宫内膜病变程度,和正常组大鼠相比,模型大鼠血清IL-2明显降低(P<0.01),TNF-α明显增高(P<0.01);子宫ICAM-1含量明显增高(P<0.01);经红花如意丸(1.407 g.kg-1)治疗后,大鼠血清IL-2较模型组明显增高,TNF-α明显降低(P<0.05);子宫ICAM-1含量明显降低(P<0.05)。结论:红花如意丸可通过调节炎症细胞因子和子宫细胞间黏附分子的表达,治疗盆腔炎症,改善盆腔粘连。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

甘草次酸对支气管哮喘大鼠IgE、IL-4及TNF-α的影响

目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinic acid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞计数及血清Ig E、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、甘草次酸200、100、50 mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100 mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。     

气管炎丸在支气管哮喘治疗中的作用

目的:分析并评价中药气管炎丸在支气管哮喘治疗中的作用以及临床疗效。方法:将我院自2008年2月～2010年12月期间收治的140例符合标准的住院支气管哮喘病人按分组先后编号,以随机数字表法分为治疗组与对照组各70例。对照组进行常规西医治疗;治疗组在常规西医治疗基础上再给予中药气管炎丸进行治疗。结果:治疗组显效率为72.85%,明显高于对照组显效率48.57%,在临床疗效方面治疗组优于对照组,差异显著(P0.05),具有统计学意义。对照组的FEV1和FEV1%均明显高于治疗组,差异显著(P0.05),具有统计学意义。对照组的最大呼气流速(PEFR)高于治疗组,但两组间差异不显著(P0.05),不具有统计学意义。结论:在西医常规治疗的基础上再应用中药气管炎丸治疗支气管哮喘的临床疗效明显优于单一的西医常规治疗,气管炎丸治疗支气管哮喘疗效理想,值得临床广泛推广应用。     

Smads蛋白家族在慢性哮喘大鼠气道重建中的表达及中药麻芩汤干预作用的研究

目的:探讨Smads蛋白家族在慢性哮喘大鼠肺组织中蛋白和mRNA变化情况及中药复方麻芩汤的干预作用。方法:实验设正常组、模型组和中药组,各组予相应处理2周;RT-PCR测定大鼠肺组织Smads家族mRNA的变化情况;WesternBlotting方法测定大鼠肺组织Smads蛋白含量的变化情况。结果:RT-PCR测定结果显示:模型组Smad2mRNA较正常组高表达(P<0.05),中药组较正常组高表达(P<0.05);模型组Smad7mRNA较正常组低表达(P<0.05),而中药组与正常组相比无显著差异;Smad4mRNA表达3组之间无差异(P>0.05)。WesternBlotting方法检测结果显示:模型组Smad2较正常组显著高表达(P<0.05),模型组Smad4、Smad7较正常组显著低表达(P<0.05);中药组Smad2较正常组显著高表达(P<0.05),Smad4、Smad7较正常组无显著差异。结论:在慢性哮喘发生中,Smads蛋白家族的Smad2、7均发生显著变化,中药麻芩汤对此有调节作用。     

平喘灵对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞计数及凋亡的影响

目的:探讨平喘灵冲剂对哮喘的治疗作用及其机制。方法:用卵蛋白雾化吸入致敏法,复制大鼠哮喘模型;将SD大鼠分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、平喘灵大、小剂量组,共5组;取血清及肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞(Eos)计数,肺组织制作切片HE染色形态学观察,并采用免疫组织化学法技术检测肺组织Fas、Bcl-2的表达。结果:模型组较空白组血液中和肺泡灌洗液(BALF)中Eos的数量均明显升高,引喘潜伏期明显缩短(P<0.05),组织形态学病变明显,气道Eos等炎症细胞Fas、Bcl-2表达异常;激素组及平喘灵大剂量治疗组较模型组血液中和BALF中Eos的数量明显降低,引喘潜伏期明显延长(P<0.05),组织形态学改善明显,并可纠正气道Eos等炎症细胞Fas、Bcl-2的异常表达(P<0.05)。结论:平喘灵可通过调节气道Eos炎症细胞Fas、Bcl-2的异常表达从而达到治疗哮喘的目的。     

中药增骨丸对去卵巢致骨质疏松大鼠腰椎骨量及生物力学的影响

目的：探讨中药增骨丸对去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨骨量及生物力学性能的影响。方法：将32只8月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组，模型组，乙烯雌酚组及中药组，每组8只，正常组仅切除一段肠系膜，其余3组做卵巢切除术，术后一周开始给药，连续用药90天后处死，取出第3腰椎（L3），测量分析其材料力学参数和结构力学参数，结果：中药组能明显提高去势大鼠腰椎骨的骨量和生物力学参数，提高其抗压生物力学性能，结论：中药增骨丸对绝经后骨质疏松有较好的防治作用。     

支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞表型转变及止喘胶囊的干预作用

目的观察支气管哮喘气道平滑肌细胞表型转变及止喘胶囊的干预作用。方法雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、止喘胶囊组(中药组)、地塞米松组(西药组)、中西医结合组(结合组),每组12只,制备支气管哮喘大鼠模型。于激发第4周用电子显微镜观察气道平滑肌细胞组织形态学改变;分别于激发第2周、第4周检测中小气道smα-actin和sm-MHC蛋白表达。结果电镜下可见模型组气道平滑肌细胞内肌丝稍减少,合成细胞器增多;与正常对照组比较,激发第4周时模型组骨架蛋白sm-MHC和smα-actin表达减少(P0.05)。西药组平滑肌细胞内肌丝正常,但可见线粒体嵴断裂,基质丢失等缺氧改变;中药组平滑肌细胞内肌丝变化不大,胞内粗面内质网、核糖体未见增多,其高尔基体不发达,而结合组平滑肌细胞同正常对照组;与模型组比较,激发第4周各治疗组smα-actin和sm-MHC表达增强,差异有统计学意义(P0.05)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞由收缩表型转变为合成表型,止喘胶囊具有抑制表型转变的作用。     

加味过敏煎对支气管哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2调节作用的研究

目的:观察支气管哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Fas、Bcl-2的表达,探析加味过敏煎对模型的干预作用。方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、加味过敏煎组、激素组、加味过敏煎联合激素组,每组10只。用氢氧化铝/卵蛋白[Al(OH)₃/OVA]致敏,雾化吸入含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,建立哮喘模型。各治疗组均给予相应药物连续灌胃14 d,并在灌胃治疗后雾化含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,每次雾化20 min,连续雾化7 d。模型组与空白组均用0.9%氯化钠溶液进行灌胃与雾化。采用TUNEL免疫荧光染色法观察肺组织中EOS凋亡情况;免疫印迹法、免疫组化法检测肺组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠肺组织中EOS计数显著增加,EOS凋亡率明显降低,Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05);治疗后,各治疗组大鼠肺组织中EOS凋亡率均有不同程度的增高,Fas蛋白表达均增高,Bcl-2蛋白表达均降低,其中以加味过敏煎联合激素组变化程度最明显(P<0.05)。结论:加味过敏煎可能通...     

内障丸对抗精子抗体阳性大鼠子宫一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨内障丸对抗精子抗体阳性大鼠子宫一氧化氮合酶表达的影响。方法将Wistar雌性成年大鼠随机分为6组。中药低剂量组(内障丸)、中药高剂量组(内障丸)、中药对照组(六味地黄丸)、西药对照组(醋酸泼尼松片)、模型组、空白组。从第1次免疫后1周开始给药,连续3周。之后检测内障丸对妊娠第3天大鼠子宫一氧化氮合酶表达的影响。结果内障丸可明显提高大鼠交配后第3天子宫一氧化氮合酶表达,提高大鼠的窝产仔鼠数。结论内障丸能改善子宫内环境,有利于受精卵着床。     

咳喘宁对病毒诱发哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6表达的影响

目的:研究咳喘宁对病毒诱发支气管哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法:幼年雄性SD大鼠60只随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组20只、模型组20只、地塞米松与沙丁胺醇治疗组(简称"地沙治疗组")10只和咳喘宁治疗组10只。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果:免疫组化和原位杂交法显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均高于磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、地沙治疗组和咳喘宁治疗组,其主要表达细胞是上皮细胞;咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达低于模型组(P<0.01),和地沙治疗组比较,咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达略高,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;咳喘宁可下调哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA表达,可能为其防治病毒诱发哮喘的重要机制。     

鳖甲生血丸对骨髓纤维化大鼠作用机制的实验研究

目的研究鳖甲生血丸治疗骨髓纤维化大鼠的作用机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、鳖甲生血丸低剂量组、鳖甲生血丸中剂量组、鳖甲生血丸高剂量组及肝复康丸组,每组12只。除正常对照组外,其余5组均采用四氯化碳制备肝纤维化模型进行(由于目前骨髓纤维化模型大鼠制备技术尚不成熟,故本实验采用肝纤维化模型大鼠进行实验)。从造模开始的第5周,正常对照组及模型对照组分别予1 m L/100 g蒸馏水灌胃,每日1次;鳖甲生血丸低、中、高剂量组分别予1 m L/100 g(生药含量分别为0.07、0.14、0.28 g/m L)的鳖甲生血丸药液灌胃,每日1次;肝复康丸组予0.42 g/100 g的肝复康丸灌胃,每日1次。各组大鼠均灌胃5周后脱颈处死,观察各组大鼠实验期间的一般情况,比较各组大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量变化情况,血清血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化情况,肝细胞损伤程度分级及肝纤维化程度分级情况。结果正常对照组12只大鼠均无异常,模型对照组大鼠死亡5只,鳖甲生血丸低、中、高剂量组大鼠分别死亡3、2、2只,肝复康组大鼠死亡3只。模型对照组大鼠灌胃5周后肝组织Hyp含量明显高于正常对照组(P<0.05);鳖甲生血丸中、高剂量组及肝复康丸组大鼠灌胃5周后肝组织Hyp含量均低于模型对照组(P<0.05),但各组组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);鳖甲生血丸低剂量组肝组织Hyp含量较模型对照组虽有下降趋势,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组灌胃5周后血清PDGF、TGF-β1及VEGF水平均明显高于正常对照组(P<0.05);鳖甲生血丸低、中、高剂量组及肝复康丸组大鼠灌胃5周后血清PDGF、TGF-β1及VEGF水平均低于模型对照组(P<0.05),但各组组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经Ridit分析显示,模型对照组灌胃5周后肝细胞损伤程度重于正常对照组(P<0.05);鳖甲生血丸低、中、高剂量组及肝复康丸组大鼠灌胃5周后肝细胞损伤程度均轻于模型对照组(P<0.05),但各组组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经Ridit分析显示,模型对照组灌胃5周后肝纤维化程度重于正常对照组(P<0.05);鳖甲生血丸低、中、高剂量组及肝复康丸组大鼠灌胃5周后肝纤维化程度均轻于模型对照组(P<0.05);鳖甲生血丸中、高剂量组及肝复康丸组大鼠灌胃5周后肝纤维化程度均轻于鳖甲生血丸低剂量组(P<0.05),但鳖甲生血丸中、高剂量组及肝复康丸组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论鳖甲生血丸可明显抑制纤维组织增生,减少组织内胶原的形成和沉积,且中、高剂量组效果更好,其治疗骨髓纤维化的作用机制可能与降低TGF-β1、PDGF及VEGF水平有关。     

《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究

目的观察《金匮》肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法选用40只SD大鼠,随机分为两组,正常对照组8只和模型组32只。正常对照组大鼠予以普通基础饲料,模型组大鼠予以高脂高糖饲料,30d后小剂量链脲佐菌素50mg／kg腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,造模成功后13d,模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组。各治疗组大鼠开始分别连续灌胃,正常对照组和糖尿病模型组等体积蒸馏水灌胃。30d后禁食12h,尾静脉采血检测血糖、血脂等生化指标。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖、BUN、CH01、TG和LDL—C水平均明显增高（P〈0．001）,HDL—C水平则降低（P〈0．001）;肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组均能降低模型大鼠空腹血糖、BUN、CHOL、TG和LDL—C水平（P〈0．05或P〈0．01）;二甲双胍组则既可降低TG和LDL—C,又可提高血清HDL-C含量（P〈0．05）。结论《金匮》肾气丸合二甲双胍可显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖及血脂水平。