电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马糖皮质激素受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B表达的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制。方法40只sD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组，应用慢性复合应激：方法造模，进行抑郁状态相关行为学检测，包括Open—field实验、强迫游泳实验和“Y”迷宫实验。免疫纽化方法检测海马内糖皮质激素受体（GR）、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR）2B的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠的探究活动减少（P〈0，01），学习记忆能力降低（P〈0．01），电针组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高（P〈0，01）；模型大鼠海马内GR、NR2B阳性表达强度显著降低（P〈0，01），电针组海马内NR2B的阳性表达强度有所提高（P〈0．01），而GR也表现出升高的趋势。结论电针可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度，其机制可能与脑内GR、NR2B表达变化有关。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区MMP-2表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：SD雄性大鼠24只分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,电针组于缺血2h再灌注开始时进行电针治疗,取百会和大椎穴,持续电刺激20min。脑缺血再灌注24h后,各组均用免疫组化法测定海马CA1区MMP-2的表达水平。结果：模型组大鼠海马CA1区MMP-2表达较假手术组明显升高,而电针组大鼠海马CA1区MMP-2表达较模型组明显降低。结论：电针可能通过降低MMP-2的表达,保护血脑屏障,减少脑水肿,从而保护脑组织。     

脑缺血后抑郁大鼠海马NMDA受体表达及中药的干预作用

目的：观察脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2 BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：复制脑缺血后抑郁大鼠模型，采用逆转录PCR（RT—PCR）的方法，观察大鼠海马NMDA受体NR1、NR2BmRNA的表达。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠海马的NR1、NR2BmRNA的表达较正常组明显升高（P〈0．01），经中药颐脑解郁方干预后海马NR1mRNA表达较模型组显著降低（P〈0．01），NR2BmRNA表达较模型组降低（P〈0．05）。假手术大鼠海马NR1mRNA表达明显升高（P〈0．01），NR2BmRNA表达升高（P〈0．05）。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达升高，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示颐脑解郁方治疗脑缺血后抑郁状态的作用机制可能与下调脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达有关。     

电针对模型大鼠海马CA1区Aβ的阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区Aβ和脑内SOD的影响。方法：将60只Wist-ar大鼠随机分成空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。侧脑室注射链脲霉素（STZ）制备动物模型,电针组选取＂百会＂、＂大椎＂、＂肾俞＂、＂太溪＂、＂足三里＂电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法和可见光分光光度计比色法检测海马CA1区Aβ蛋白和脑内SOD含量表达。结果：正常组、模型对照组CA1区Aβ蛋白有较低表达,模型组CA1区Aβ蛋白表达水平显著升高;治疗后西药组、电针组与模型组比较均有极显著性差异（P〈0.01）;模型组与正常组、模型对照组比较SOD活性明显降低（P〈0.01）;电针组、西药组与模型组比较SOD活性明显升高（P〈0.01）。结论：电针治疗能够降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性,能够改善学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马CA_1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B mRNA表达的影响。方法:选取50只Wistar雄性大鼠,进行行为学测试,随机分成5组:空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖制备动物模型,电针组选取"百会"、"大椎"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用原位杂交方法检测海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达。结果:空白组、模型对照组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA有较高表达,二者之间无显著性差异(P0.05);模型组海马CA1区天门冬氨酸受体NR2B mRNA表达水平显著降低,与空白组、模型对照组比较有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组较模型组表达水平显著增多,有极显著性差异(P0.01);电针组、西药组二组之间无显著性差异(P0.05)。结论:电针治疗能够提高天门冬氨酸受体NR2B mRNA的表达,能够改善学习记忆能力。     

针刺对脑缺血损伤大鼠海马区Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区Caspase-3蛋白表达及神经行为学的影响。方法：雄性SD大鼠，随机分为空白对照组、脑缺血模型组、针刺治疗组，每组10只，采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺治疗组针刺“百会”、“水沟”，每日1次，治疗7d，治疗结束后，应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-3蛋白表达的变化。且造模后1-2h及治疗结束后分别对各组大鼠进行神经行为学评分。结果：与空白对照组比较。大鼠局灶性脑缺血后脑缺血模型组海马区Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），针剌后大鼠脑海马区Caspase-3蛋白表达明显减少，与脑缺血模型组比较有显著差异（P〈0．01）。且造模后1～2h的神经症状行为评分均有阳性反应，与空白对照组比较均有显著性差异，P〈0．01；针刺治疗组大鼠治疗前后的神经症状行为评分也有显著性差异，P〈0．01。结论：针刺可以改善脑缺血后神经损伤体征；针刺可减轻Caspase-3蛋白的过度表达，这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分为5组，正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组，各组随机分为1d、3d、7d三个时间点，运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较，模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）：在1d、3d时间点，与模型组、电针非经穴组比较，电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05，P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较，电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05，P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性，电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

头针对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区微血管内皮基质金属蛋白酶-9影响的动态观察

目的:动态观察头针对局灶性脑缺血模型大鼠缺血后脑微血管内皮基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响,探讨头针对缺血脑组织的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组各8只,缺血模型组、头针治疗组各32只,后两组又分为造模后1、3、51、0 d 4个时间段组,每时间段各8只。采用大脑中动脉线栓阻塞法建立大鼠局灶性脑缺血模型。头针组选取"百会"曲鬓"穴进行手捻针治疗。各组实验前后分别进行神经行为学评分;分别在规定的时间点处死大鼠,光镜下观察梗死局部脑组织海马CA 3区神经细胞的形态学变化;免疫组化法检测各组海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达。结果:模型组大鼠各时间段的神经行为学评分明显高于正常组(均P<0.01),头针10 d组的神经行为学评分明显低于同时段模型组(P<0.05)。HE染色显示,模型组海马CA 3区神经细胞出现明显的病理改变,针刺后完整的神经细胞明显增多,血管病变主要以内皮细胞肿胀、空泡形成为主。模型组MMP-9在脑缺血后1 d即开始表达,3 d逐渐增多达到高峰,5 d持续高峰,10 d开始下降,而头针各时段组缺血侧海马CA 3区MMP-9的阳性细胞表达较同时段模型组减少,其中3、5、10 d的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:头针能够有效改善脑缺血状态下海马CA 3区微血管内皮MMP-9的表达;随治疗次数的增加,针刺的疗效出现累加蓄积效应。     

丹参酮B钠盐对脑缺血再灌注损伤大鼠海马不同亚区NMDAR1蛋白表达的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马不同亚区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl D-aspartate receptor, NMDAR）蛋白表达变化规律及丹参酮B钠盐对其的影响,探讨丹参酮治疗脑缺血可能的作用机制。方法 采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮B钠盐低、中、高剂量组。参照Zea Longa EL的5级评分标准对其神经功能障碍进行评分;应用免疫组织化学方法检测缺血侧NMDAR1通道蛋白表达情况。结果 神经功能缺损评分,丹参酮B钠盐中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学结果显示：在CA1区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组、中剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组（P<0.01）,丹参酮B钠盐高剂量组NMDAR1的表达显著低于模型组、丹参酮B钠盐低剂量组（P<0.01）和丹参酮B钠盐中剂量组（P<0.05）。在CA3区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组、中剂量组和高剂量组（P<0.01）,丹参酮B钠盐中、高剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组（P<0.05）。结论 丹参酮B钠盐可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复。丹参酮B钠盐通过降低兴奋性神经递质谷氨酸、减少NMDAR1通道蛋白表达而对抗脑缺血再灌注损伤。     

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用

目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P0.05和P0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P0.05和P0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。     

耳针对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及NMDAR1的影响

目的:观察耳针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响。方法:采用4-血管阻断(4-VO)的方法,复制大鼠血管性痴呆模型,采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,用免疫组化法检测脑内NMDAR1表达水平的变化。结果:正常对照组脑组织有少量的NMDAR1免疫阳性神经细胞分布,VD模型组NMDAR1免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,平均光密度显著降低(P<0.05);耳针治疗组脑、肾两耳穴交替治疗3周脑组织NMDAR1免疫阳性神经细胞数显著减少,平均光密度值增高(P<0.05)。结论:耳针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可能是通过抑制NMDAR1的过表达、下调NMDAR1的数量而实现的,从而改善VD大鼠学习记忆障碍。     

白香丹胶囊对PMDD肝气逆证模型大鼠海马NMDAR1亚基蛋白分布及表达的影响

目的：以PMDD肝气逆证模型大鼠为载体,研究PMDD肝气逆证的病机以及白香丹胶囊对本病的干预机制。方法：改进情志刺激为主多因素分段刺激造模法,复制PMDD肝气逆证大鼠模型;用白香丹胶囊和氟西汀分散片予以干预,最后进行旷场实验评价模型;免疫荧光技术和蛋白印迹技术检测大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1受体亚基分布情况及表达水平。结果：模型组大鼠与正常组相比较,其旷场实验的运动总距离明显增加（P<0.001）、中央区域的进入次数及停留在中央区域的时间显著减少（P<0.01）,海马CA1、CA3区细胞呈现稀疏杂乱的分布状态,且同氟西汀组一样,其NMDAR1蛋白表达量明显降低;白香丹组大鼠与模型组相比较,其旷场实验的运动总距离明显降低（P<0.05）、中央区域的进入次数和停留在中央区域的时间明显增多（P<0.05）,而氟西汀组与之相比,除了运动总距离明显降低（P<0.05）,其它指标不存在显著性差异,同氟西汀组一样,白香丹组大鼠海马CA1、CA3区细胞分布、排列无显著异常,但其NMDAR1蛋白表达量显著升高（P<0.0001）;氟西汀组大鼠与白香丹组相比较,其NMDAR1蛋白表达量明显降低（P<0.05）。结论：情志刺激为主多因素分段刺激造模法对大鼠学习记忆能力的损伤机制可能与大鼠海马CA1、CA3区神经细胞的减少和NMDAR1亚基的表达量降低有关,白香丹胶囊通过调整NMDAR1蛋白表达量纠正上述异常改变,从而改善大鼠的学习记忆能力。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

当归对宫内缺氧幼年大鼠海马CA3区神经元与学习能力的影响及机制

目的 探讨宫内缺氧对幼年大鼠海马CA3区神经元与学习能力的影响,以及NMDAR1 mRNA在其新生期的表达与当归的调控作用.方法 健康SD孕鼠30只,随机分为对照组、缺氧组和当归组各10只,于孕14 d开始将缺氧组与当归组孕鼠用三气培养箱制作胎鼠宫内缺氧模型,当归组用250 g/L当归静脉注射干预.3组孕鼠分娩当日每窝随机选取新生鼠2只,取脑、常规石蜡切片;余新生鼠随机选取2只喂养至30 d进行Morris水迷宫测试,测试结束当日,多聚甲醛灌注固定取脑、常规石蜡切片.幼鼠脑组织作NSE mRNA原位杂交、新生鼠脑组织作NMDAR1 mRNA原位杂交.结果 Morris水迷宫实验和NSE mRNA原位杂显示:与对照组(n=20)相比,缺氧组幼鼠(n=20)空间探查测试和对位探查测试时间较缩短、海马CA3区阳性细胞数减少(P＜0.05),当归组(n=20)探查测试时间较缺氧组延长(P＜0.05)、海马CA3区阳性细胞数增多(P＜0.05);NMDAR1 mRNA原位杂交显示:与对照组相比,缺氧组海马CA3区阳性细胞积分光密度值增大,当归组较缺氧组减小(P＜0.05).结论 宫内缺氧可致新生大鼠海马CA3区NMDAR1 mRNA表达增高,从而使幼年大鼠该区神经元减少,学习记忆能力降低,而当归注射液可改善宫内缺氧状态,增加幼年大鼠海马CA3区神经元数量,提高其学习记忆能力.     

草果知母汤对点燃癫痫模型鼠大脑NMDA受体基因表达的影响

目的：探讨草果知母汤抗癫痫机理是否包含着脑组织ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ表达的变化。方法：采用戊四唑点燃癫痫模型，利用分子生物学原位杂交法定量分析ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ的表达。结果：草果知母汤治疗４周后，点燃模型鼠海马组织ＣＡ１，ＣＡ２，ＣＡ３区ＮＭＤＡＲ１ ｍＲＮＡ含量明显降低，与模型对照组比较有显著性差异；而西药抗癫灵组无明显变化。     

人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制

目的:观察人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨其保护海马神经元的作用机制。方法:60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,人参-知母-赤芍提取物组(0. 20 g·kg-1)和美金刚组(2. 1 mg·kg-1),每组12只。采用双侧颈总动脉反复夹闭合并腹腔注射硝普钠的方法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后,正常组,假手术组,模型组给予同等体积生理盐水,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马神经元胞膜NMDAR1的蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测海马NMDAR1的表达情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马组织中NMDAR1 mRNA的表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经细胞层次减少,排列紊乱、出现核固缩、神经元丢失,NMDAR1蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,人参-知母-赤芍提取物组,美金刚组逃避潜伏期明显缩短(P 0. 05,P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数明显增加(P 0. 05,P 0. 01),海马CA1区神经元数目与形态有明显改善,海马神经元NMDAR1蛋白及NMDAR1 mRNA表达明显降低(P 0. 05)。结论:人参-知母-赤芍提取物能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元的损伤,其机制可能与下调海马神经元NMDAR1的表达有关。     

不同刺激强度电针对正常大鼠大脑p-Akt表达的影响

目的:探讨相同穴位不同刺激强度电针的作用机理。方法:实验设对照组、中强度电针组、高强度电针组,分别电针“阳陵泉”“足三里”。中强度电针参数:2～4mA、20/4Hz,高强度电针参数:5～7mA、20/4Hz,60min后出针。隔日1次,针刺3次后观察对正常鼠脑pAkt表达的影响。采用免疫组化染色和SDSPAGE电泳蛋白质分析技术观察pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达。结果:中强度电针组pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的阳性细胞表达明显多于高强度电针及对照组,统计学分析有显著性差异。结论:不同强度的电针在促进pAkt在海马CA1区、齿状回及皮质的表达中的作用不同。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响

目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑（PTZ）致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响，探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、苯巴比妥组（c组）及平痫冲剂小（D组）、中（E组）、大（F组）剂量组。除正常对照组外，其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型，通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体（NMDARI）和γ-氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果与A组比较，B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa％上升，IA增加（P〈O．01）；与B组比较，c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa％~-不同程度下降，IA也有不同程度减少（P〈0．05）。同A组比较，B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα，的11、Aa％下降，IA降低（P〈0．01）；与B组比较，C、D、E、F组不同部位GABA—ARα，的n、Aa％都有不同程度增加，IA也有不同程度升高（P〈0．05）。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达，并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα，的活性与表达，从而降低大脑皮质的兴奋性，有效抑制癫痫的形成及发展。