电针对血管性痴呆大鼠海马谷氨酸、钙离子含量及N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织谷氨酸(Glu)、钙离子(Ca~(2+))含量和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达及其学习记忆能力的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用反复阻断双侧颈总动脉加腹腔注射硝普钠的方法制备缺血再灌注VD模型大鼠。电针组电针"大椎""百会"和双侧"后三里""膈俞",每次10min,每日1次,连续15d。观察各组大鼠跳台学习记忆成绩,分光光度计法检测海马组织Glu及Ca~(2+)含量,免疫蛋白印迹法检测NMDAR表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠卒中指数及神经功能评分显著升高(P0.05),学习和记忆成绩均显著降低(P0.01),海马组织Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达均显著增高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠学习记忆成绩显著提高(P0.01),Glu、Ca~(2+)含量及NMDAR表达明显降低(P0.01)。结论:电针可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制Glu-NMDAR的神经兴奋毒性,减轻细胞内Ca~(2+)负荷,对抗神经细胞损伤有关。     

电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2 B mRNA表达及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只。电针穴位组选取"百会"大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次20 min,连续30 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mR-NA表达减少(P<0.05)。与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化。结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察松果菊苷(ECH)对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ECH组(30 mg·kg~(-1)),每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH治疗4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,处死大鼠取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR法测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,Western blot法检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组(P0.05);与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组(P0.05)。结论松果菊苷可能通过上调VD大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

电针环跳、阳陵泉穴对神经痛大鼠海马区NAA、Glu变化的影响

目的:从左侧海马区神经递质N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)变化探讨电针环跳、阳陵泉穴对神经痛的中枢作用机制。方法:将30只实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各10只,建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛大鼠模型。模型组造模后不干预;电针组造模后第7天选取右侧环跳、阳陵泉穴行电针干预1周;假手术组正常饮食不干预。采用Von-Frey测定法检测大鼠右侧足底机械痛阈值变化;磁共振波谱技术检测左侧海马区神经递质NAA、Glu的变化。结果:与假手术组相比,模型组造模后右侧足底机械痛阈值显著降低(P<0.01);左侧海马区Glu显著升高,NAA明显降低(P<0.01)。与模型组相比,电针组干预后右侧足底机械痛阈值显著提高(P<0.05),海马区Glu显著降低(P<0.05),而NAA明显升高(P<0.05)。结论:电针可缓解神经痛大鼠机械痛觉过敏,其作用机制可能与降低海马区Glu、提高NAA有关。     

电针对老年痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRNA的影响

目的观察电针对老年痴呆（AD）模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）mRNA的影响,探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧＂肾俞＂、＂内关＂和＂大椎＂,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马NMDAR1 mRNA的变化,并分析电针对其的影响。结果模型组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高（P〈0.01）。电针组大鼠海马CA1、CA3区NMDAR1 mRNA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低（P〈0.01）。结论电针可能通过上调NMDAR1 mRNA的表达,充分活化NMDAR,加强长时程增强效应,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区ERK表达的影响

目的研究电针井穴(中冲、涌泉)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法采用4-VO法制备VD大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组化的方法观察各组大鼠海马CA1区ERK表达的变化。结果模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);ERK的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)结论电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区ERK的表达,保护海马神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针对VD大鼠脑神经元HO-1 Bcl-2和Bax蛋白表达影响研究

目的:探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。方法:200~220g雄性大鼠60只,除假手术组10只外,其他均用4-VO法造模后,存活大鼠随机分为:电针组14只,尼莫通组13只,模型组13只。电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以剂量12mg/kg给药,假手术组与模型组未予任何治疗。治疗20天后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察Bc l-2和Bax的蛋白表达变化,采用RT-PCR法观察HO-1mRNA表达变化。结果:与模型组比较,电针组逃避潜伏期、皮质和海马Bax蛋白表达显著减少(P<0.01),HO-1总mRNA吸光度比值显著降低(P<0.05),Bc l-2蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论:电针治疗能够改善VD模型大鼠学习记忆能力,能够减少皮质海马神经细胞Bax和HO-1蛋白表达,增加Bc l-2蛋白表达。     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达影响

摘要：目的 通过建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,观察松果菊苷（ECH）对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达影响。方法 选择6月龄雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、ECH组,每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH 4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,大鼠处死取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,western blot检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定NMDAR蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）;与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加（P＜0.05）,脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组（P＜0.05）。结论 松果菊苷可能通过上调血管性痴呆大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

电针对血管性痴呆大鼠海马区c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响

目的:观察电针干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用反复阻断双侧颈总动脉法制备VD大鼠模型。电针组电针"大椎""百会"及双侧"后三里""膈俞"穴,10min/次,1次/d,连续治疗14d。Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,尼氏染色法观察海马神经元病理改变,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡,Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少(P0.01),海马神经元损伤加重,存活神经元明显减少(P0.01),凋亡神经元增多,细胞凋亡指数明显升高(P0.01),海马组织JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多(P0.01),海马神经元损伤减轻,存活神经元明显增多(P0.01),凋亡神经元减少,细胞凋亡指数明显降低(P0.01),海马组织JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3表达均显著降低(P0.01)。结论:电针可提高VD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针调控JNK信号通路相关蛋白表达,抑制神经元凋亡有关。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA调控机制的研究

目的:观察通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA(microRNA,miRNAs)、水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP 4)表达的影响,探讨通督调神针灸预处理脑保护的作用机制。方法 :Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余120只分为电针预处理组、艾灸预处理组、阿司匹林预处理组及模型组各30只。采用Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型。电针和艾灸预处理组取"百会""风府""大椎"穴。电针预处理组进行电针治疗,艾灸预处理组用清艾条悬灸治疗,阿司匹林预处理组用阿司匹林10mg/kg灌胃治疗,治疗7d后各组造模,并于再灌注24h后,运用实时荧光PCR和Western blot法分别检测皮质区相关miRNAs、AQP 4的表达。结果:与空白组相比,模型组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均明显降低(P0.01);与模型组相比,各预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P0.01);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量显著提高(P0.05)。与空白组相比,模型组AQP 4相对表达量显著提高(P0.01);与模型组相比,各预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.05,P0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P0.01,P0.05);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量降低更明显(P0.05)。结论:通督调神针灸预处理是预防脑梗死的有效方法,通督调神针灸预处理脑保护机制之一可能是通过提高miRNA 290、miRNA 494的表达,降低AQP 4相对表达量,诱导脑缺血耐受,减轻脑水肿实现的。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

电针对脑缺血大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针"百会"大椎"穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨电针提高脑缺血再灌注大鼠抗氧应激能力的分子生物学机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、缺血再灌注+电针组(电针组),每组10只。用改良Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组取"百会"大椎"穴,电针刺激30min。运用免疫组织化学法和RT-PCR技术分别检测大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA的表达。结果:模型组与假手术组相比,大脑皮层锥体细胞层的γ-GCS蛋白阳性细胞数表达差异无统计学意义(P>0.05);而电针组与模型组相比,可见到大量的γ-GCS蛋白阳性细胞表达(P<0.01),且平均吸光度显著升高(P<0.01)。电针组的GCS重亚单位(GCSh)mRNA和GCS轻亚单位(GCSl)mRNA表达量亦明显高于模型组(P<0.05)。结论:电针"百会"大椎"穴可明显增加局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层γ-GCS蛋白及其mRNA表达,提示电针可促进机体谷胱甘肽系统清除受损神经元的氧自由基紊乱,保护大脑神经细胞。