电针对慢性神经痛大鼠穴区高迁移率族蛋白1及其受体CD 24表达的影响

目的:观察电针干预治疗慢性压迫性损伤(CCI)大鼠过程中,大鼠"足三里"穴区局部高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其受体CD 24表达及β-内啡肽(β-EP)含量的变化,探讨穴区电针刺激缓解慢性神经痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、电针组,每组10只。正常对照组大鼠行假手术,其余两组结扎坐骨神经造成慢性神经痛模型。手术后1周开始测定大鼠双侧热刺激缩腿反应的潜伏期(PWL)。电针组于CCI术后8d电针双侧"足三里""阳陵泉"穴,连续5d。电针结束后用免疫沉淀法检测"足三里"穴区乙酰化HMGB 1蛋白表达,用蛋白免疫印迹、荧光定量PCR分别检测HMGB 1和Toll样受体4(TLR 4)蛋白、CD 24mRNA的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测穴位局部组织β-EP的含量,并在穴位局部注射CD 24的中和抗体,观察阻断HMGB 1-CD 24通路对电针效应的影响。结果:与正常对照组比较,CCI后各组动物双侧PWL差值明显增加(P0.05);与CCI模型组比较,电针组动物的痛觉过敏明显减轻(P0.05)。CCI后穴位局部的HMGB 1和TLR 4蛋白表达比正常对照组明显升高(P0.05);电针后,和CCI模型组比较,HMGB 1乙酰化程度增高,CD 24mRNA表达升高,同时穴位局部β-EP含量显著升高(P0.05),但是HMGB 1及TLR 4蛋白表达未见明显变化(P0.05)。穴位局部注射CD 24的中和抗体后,电针升高局部β-EP含量、抑制动物痛觉过敏的作用明显减弱(P0.05)。结论:电针"足三里""阳陵泉"穴可缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛,其效应与穴位局部HMGB 1活性及其受体CD 24表达升高导致的局部β-EP含量增加有关。     

脊髓小胶质细胞Toll样受体4和κ阿片受体的相互作用参与针刺镇痛的机制研究

目的:观察电针对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)和κ阿片受体(KOR)表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞自身受体的相互作用参与电针镇痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组18只。结扎大鼠坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)疼痛模型。电针组、电针+抑制剂组于CCI术后第8天开始电针双侧"足三里""阳陵泉"(1 mA,2 Hz/15 Hz),30 min/次,1次/d,连续5 d;电针+抑制剂组于首次电针前给予大鼠腹腔注射KOR抑制剂JDTic(10 mg/kg)。用足底测痛仪测定大鼠双足对热刺激的缩足反应潜伏期(PWL);用免疫荧光法检测脊髓腰(L)2—L4段中小胶质细胞的形态和数量;用放射免疫法检测脊髓中强啡肽的含量;免疫磁珠法分离脊髓L2—L4段中的小胶质细胞后,用荧光定量PCR法检测脊髓和小胶质细胞中CD68和KOR mRNA的表达;用Western blot法检测小胶质细胞中TLR4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠患健侧PWL差值(PWLD)明显增大(P<0.01),脊髓背角小胶质细胞标志物...     

针灸知识产权基本问题研究

随着针灸现代化、国际化步伐的加快,针灸知识产权问题已日益凸显和引人关注.在此背景下,明确诸如针灸知识产权概念、范围、主体、客体、内容、获得方式等基本问题,将有益于继承和弘扬已有针灸文明成果,促进针灸科研与医疗不断创新、提高和有效运用.     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

《针刺研究》稿件中存在问题的典型案例分析

根据在《针刺研究》审稿过程中发现的问题,分析了当前我国针灸研究领域科研工作存在的一些不足之处,主要包括:实验设计存在缺陷、针灸治疗时机选择不当、检测指标不能反映针灸的效应机制、盲目夸大针灸的作用、得出不恰当的研究结论五个方面。以具体的案例加以说明,为今后针灸科研避免出现类似问题提供借鉴。     

针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠血浆和下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在预防和治疗应激性胃黏膜损伤方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、治疗组、预防组,每组8只。采用乙醇灌胃法造成大鼠应激性胃黏膜损伤模型。治疗组先造模后针刺,预防组先针刺后造模;模型1组和模型2组的造模时间分别同治疗组和预防组。穴选"足三里"中脘"内关",针刺干预5 d。实验结束前1 h各组用10%炭粉混悬液灌胃,然后取材,计算炭粉推进百分率(胃肠推进百分率),肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血浆和下丘脑中β-内啡肽的含量。结果:与正常组比较,两个模型组的胃肠推进百分率均明显降低(P<0.05),肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆及下丘脑中β-内啡肽含量均明显升高(P<0.01);与相应的模型组相比,预防组的胃肠推进百分率显著提高(P<0.05),治疗组和预防组大鼠的胃黏膜损伤程度明显减轻,损伤指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆中β-内啡肽含量明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑中β-内啡肽含量显著升高(P<0.01)。结论:针刺能促进胃黏膜损伤的修复,提高胃肠功能,与其降低血浆中β-内啡肽含量,增加下丘脑中β-内啡肽含量有关。针刺"足三里"中脘"内关"预防胃黏膜损伤的效果明显。     

REVIEW AND PROSPECT OF THE TREATMENT OF APOPLEXY BY ACUPUNCTURE

Acupunctureforthetreatmentofapoplexyanditssequelaeisoneoftheidealmethodsforithastheadvantagesofcertaineffect,varioustreatmentmethods,convenientmanipulationsandnosideeffect.Theessaypresentsacom-mentaryonvariousfactorsinfluencingtheeffectofthetreatmentofapo…     

《针刺研究》引文分析

目的 :对《针刺研究》的期刊学术水平作出客观评价。方法 :用引文分析法对《针刺研究》杂志 2 3期中学术性文章所引用的文献进行统计分析。结果 :本刊引文自引率、引文语种中的外文比例、平均引文量均保持在较高水平 ,分别为 1 1 .74%、3 3 .5%、8.2 0条 /篇 ;被引文献峰值是在其发表后的第 3年 ,半衰期为 6.6年 ,引文类型以期刊为主 ,这些均与资料所统计的其他医学期刊基本一致。根据布拉德福的离散定律 ,本文还统计出了针灸基础研究领域参考价值较大的 6种核心期刊 ,其中《针刺研究》列居榜首。结论 :该刊质量较好 ,流通较快 ,利用率也较高 ,在该领域的刊物中具有一定的影响力     

电针对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过观察电针对抑郁模型大鼠行为的影响,明确针刺治疗抑郁症的作用,并为进一步的机制研究提供依据。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,给予模型组和电针组21 d不同的应激刺激。造模同时针刺治疗电针组动物,选取“百会”“印堂”穴,频率2 Hz,电流强度为0.6 mA左右,留针20 min,每日1次,连续针刺21 d。于实验前1 d、实验第7、142、1 d测量大鼠体重,并进行开野实验及糖水消耗试验。结果:造模7 d后模型组的体重、水平运动和垂直运动即明显低于正常组(P<0.05,0.01,0.001);电针组的体重在第7 d也出现了减少(P<0.001),与模型组一直未见差异,但水平运动与垂直运动次数始终高于模型组(P<0.05,0.01,0.001),与正常组未见差异。第21 d的糖水消耗试验显示,模型组相对糖水消耗量低于正常组和电针组(P<0.05),电针组与正常组之间无显著差异。结论:慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方式能造成大鼠中枢奖赏系统的功能低下,电针能够防治由此引发的大鼠行为学的改变。     

针刺治疗抑郁症作用机制近5年研究进展

近5年来,针刺治疗抑郁症的作用机制研究取得了显著进展,笔者对此进行了综述,主要包括以下几方面:(1)针刺上调海马内单胺类神经递质、γ-氨基丁酸含量和5-羟色胺1A受体结合位点,及下丘脑神经肽Y、β-内啡肽、μ受体的表达,降低海马谷氨酸含量;(2)针刺上调海马脑源性神经营养因子蛋白及基因和相关受体的表达,激活腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白信号通路;(3)针刺增加海马生长相关蛋白-43水平,并抑制c-Jun氨基末端激酶活性和细胞凋亡;(4)针刺增加海马胶质纤维酸性蛋白的表达;(5)针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴功能;(6)针刺下调血清中细胞因子的含量。笔者还对今后的研究进行了展望。