康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质中一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元表达的影响。方法：光化学法诱导大鼠脑梗死24h后,将大鼠随机分为康复训练组和制动组,康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练,制动组网状笼内固定。在1、2、3、4周时观察大脑皮质NOS阳性神经元的表达。结果：正常大鼠大脑皮质中即有NOS阳性神经元表达,梗死后24h梗死灶周围及对侧皮质中NOS阳性神经元表达明显增多;1．2周时梗死灶周围皮质中NOS阳性神经元表达减少,制动组较康复训练组明显,3、4周时两组相差不显著。结论：NO合成和释放增多在脑缺血所致的脑损伤早期中起着重要作用;康复训练可促进脑损伤周围及对侧神经组织修复和代偿。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

康复训练对脑缺血大鼠突触体素表达的影响

目的研究康复训练对脑缺血大鼠突触体素表达的影响。 方法将80只SD大鼠随机分为脑缺血组、制动组、康复训练组及假手术组。脑缺血组、制动组及康复训练组大鼠均制成脑缺血动物模型,假手术组制模方法同上,但不阻断大脑中动脉血流。假手术组及脑缺血组大鼠于制模结束后均置于普通笼内饲养,制动组大鼠术后则置于网状笼内固定,康复训练组大鼠术后每天给予康复训练,包括滚笼、平衡木、转棒及网屏训练。于实验进行1,7,14及21 d时各组分别取5只大鼠检测神经、运动功能以及大脑皮质突触体素表达水平。 结果从术后第7天开始,康复训练组大鼠神经及运动功能均明显优于脑缺血组及制动组。假手术组大鼠脑皮质内可见突触体素免疫产物呈点状分布,密度较高;脑缺血组大鼠随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物逐渐减少,密度降低;制动组大鼠随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物减少程度更显著;康复训练组随缺血时间延长,其脑皮质内突触体素免疫产物减少幅度逐渐趋缓,明显高于制动组水平。 结论脑缺血能显著降低实验大鼠脑皮质突触体素水平,康复训练能明显增强大鼠脑皮质突触体素表达,促进神经突触再生及神经、运动功能恢复。     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

高原环境中大鼠脑水肿与水通道蛋白4的表达变化

目的:探讨大鼠在模拟5000m高原环境下脑水肿脑组织水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达变化及意义。方法:实验选用Wistar大白鼠56只按随机数字法将大鼠分为正常对照组8只、实验组48只,其中实验组按在模拟高原环境中饲养时间分为饲养4,24,48,72h,2周和4周组,每组8只。在各时相点取大鼠大脑半球组织,测定脑组织含水率,作AQP4免疫组织化学染色和组织原位杂交,用图像分析软件检测AQP4抗体和基因阳性表达相对灰度值,了解AQP4在大鼠大脑的表达变化。结果:饲养4,48,72h组大鼠脑组织含水率明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),大鼠在模拟高原环境中饲养2周时含水率逐渐下降,饲养4周组脑组织含水率接近正常对照组。AQP4在脑毛细血管壁及胶质纤维呈阳性表达,正常对照组大鼠AQP4平均相对灰度值(averagerelativegray,ARG)(1.268±0.119)明显低于饲养4h组(1.392±0.098)(t=5.258,P<0.05);饲养24,48和72h组AQP4阳性表达增强,ARG值显著增加(t=2.967～5.652,P<0.01);饲养2周组ARG值有所下降(t=5.239,P<0.05)。AQP4mRNA在胶质细胞核和神经细胞核表达阳性,变化规律与AQP4蛋白变化基本一致,即24,48和72h组阳性细胞数率增加(t=3.045～5.526,P<0.01),阳性染色增强,饲养2周组阳性表达率下降(t=4.687,P<0.05)。结论:AQP4与血脑屏     

康复训练对脑梗死大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的 研究康复训练对脑硬死大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;1d后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练,制动组置于网状笼内固定,各组在1、7、14、21、28d检测Fos表达。结果 康复组和组大鼠大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现Fos阳性反应,两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论 康复训练可激活脑梗死大鼠梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能,促进运动功能恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠皮质S-100、GFAP和Nestin表达的影响

目的：研究康复功能训练后，脑梗死大鼠皮质S-100、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和巢蛋白(Nestin)表达的变化。方法：60只SD大鼠制作脑梗死模型；24h后随机分为康复组和制动组；康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练，制动组置于网状笼内固定，另设对照组不经任何处理，各组在24h和1，2，3，4周用免疫组化方法检测皮质中S-100、GFAP和Nestin表达。结果：康复组和制动组大鼠皮质梗死灶周围出现S-100、GFAP和Nestin阳性染色细胞，随时间延长反应增强，康复组反应明显较制动组强。结论：康复功能训练可激活大量的星形胶质细胞，改善神经元的内环境，保护神经元，促进其修复，有利于功能的恢复。     

脑梗死大鼠康复训练后脑的增殖细胞核抗原的表达及病理学改变

目的 研究实验性脑梗死大鼠康复训练后脑的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达及病理学改变。方法 采用光化学法制成脑梗死大鼠模型后,随机分为康复组、制动组和自由组,每组在２４ｈ、７、１４、２１、２８ｄ做免疫组化、ＨＥ染色,观察各组脑梗死大鼠梗死区周边ＰＣＮＡ的表达及病理学改变。结果 免疫组化染色观察,２４ｈ脑梗死区和周边区未见ＰＣＮＡ阳性细胞、７、１４、２１、２８ｄ梗死周边区有明显的棕黄色ＰＣＮＡ阳性细胞,为胶质细胞、血管内皮细胞及巨噬细胞;康复组较制动组明显,７ｄ时最为明显,２８各组逐渐减少,ＨＥ染色１周时康复组脑梗死灶边缘有胶质细胞增生及散在的小血管芽向坏死灶区生长,２周时康复组梗死灶边缘形成胶质颜痕,３周时康复组梗死灶边缘纤维母细胞增生较制动组、自由组血管明显;４周时康复组梗死灶内有肉芽组织、血管支架形成、制动     

康复训练对脑梗死大鼠认知功能、海马内突触素和神经颗粒素表达的影响

目的观察康复训练对脑梗死大鼠认知功能、突触素以及颗粒素表达的影响。方法48 只脑梗死Wistar 成年雄性大鼠随机分成模型组和康复组各24 只,康复组于术后5 d 开始康复训练,分别在术后15 d、25 d、35 d 进行认知功能及突触素(Syn)和神经颗粒素(Ng)阳性表达观察。结果康复组神经功能评分、各项运动能力评分、Y-迷宫测定、Syn 和Ng 阳性表达均优于模型组(P<0.05)。结论康复训练可通过增加突触素和神经颗粒素表达,改善脑梗死大鼠的神经功能、运动功能和认知功能。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及突触形态结构参数的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从突触形态结构可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑梗死（MCAO）模型，32只Wistar大鼠随机分为模型组和康复组。康复组于手术后第5d开始进行滚筒、转棒、走平衡木、网屏训练，对大鼠进行运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，电镜观察缺血侧感觉运动区和CA3区突触形态结构的变化。结果：第5周时康复组和模型组转棒活动、平衡木活动、网屏训练比较差异有显著性意义（P〈0．05）。学习记忆能力比较康复组与模型组差异有非常显著性意义（P〈0．01）。康复组两脑区（患侧感觉运动皮质和海马CA3区）突触界面曲率、突触活性区长度增加，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）．PSD厚度和穿孔性突触百分率明显增加．与模型组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠运动能力和学习记忆能力的恢复．其机制可能与脑梗死大鼠缺血侧感觉运动皮质和海马CA3区突触结构参数改变有关。     

康复训练对大鼠脑梗塞后血管构筑的改变

目的:研究康复功能训练后大鼠脑梗塞血管构筑的改变。方法 :27只SD大鼠采用光化学法制作脑梗塞模型 ;24h后随机分3组 ,康复组给予功能训练 ,制动组置于笼内固定 ,自由活动组置于普通笼内饲养 ,观察康复后的血管构筑情况。结果 :24h3组梗塞外侧区、损伤对侧相应区较正常鼠的血管略有增大 ,下侧区略有降低 ,康复组梗塞外侧区1周 ,下侧区1～2周 ,损伤对侧相应区1周较制动组的密度有差异(P<0.01)。康复组2～3周、自由组3周较正常鼠密度增高(P<0.05)。结论 :康复功能训练可增加大脑的血液循环 ,改善脑缺血 ,促进脑组织的代偿、修复。     

针康法对局灶性海马缺血大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的探讨头穴丛刺结合康复训练(针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组、康复组、针康组,每组10 只。采用光化学法诱导局灶性海马缺血大鼠模型,术后24 h 进行干预,治疗14 d 后采用Y-型迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察突触素表达情况。结果与假手术组比较,各组大鼠学习能力下降,突触素表达增加(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺组、康复组、针康组学习能力明显提高(P<0.01),突触素表达增加(P<0.05),且针康组优于头穴丛刺组和康复组(P<0.05)。结论针康法能促进学习记忆能力的恢复,上调突触素的表达,其疗效优于单纯头穴丛刺和单纯康复训练。     

丰富康复训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及神经元树突生长的影响

目的 观察丰富康复训练对大鼠缺血再灌注脑损伤功能恢复的影响，以及损伤对侧大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元树突的可塑性变化。方法 雄性Wistar大鼠32只，体重180～200g，预训练后随机分成两组，缺血组和假手术组，每组16只。线栓法制作右大脑中动脉阻断（MCAO）2h再灌注模型。造模后缺血组随机分成丰富训练组（IE组）和独居组（IS组），假手术组随机分成丰富训练组（SE组）和独居组（SS组），每组8只。术后24h，IE组和SE组置于丰富环境笼饲养，按计划给予跑笼、转棒和杂技等训练，IS组和SS组置于独居笼饲养，不给予任何训练，4组大鼠在造模后24h、1周、2周、3周、4周进行神经功能评估，观察其恢复状况。用Golgi-Cox染色方法，观察损伤对侧大脑皮层前肢运动代表区第V层锥体神经元树突的变化。结果 IE组在各项功能评估中均优于IS组。3周时，肢体放置测试IE组与假手术组已无显著性差异（P〉0.05）；4周时，足失误测试IE组与假手术组已无显著性差异（P〉0．05）。GolgiCox染色，IE组比IS组和假手术组的树突分支点数有明显增加（P〈0．01）。结论 丰富康复训练能有效促进缺血再灌注脑损伤大鼠的功能恢复，并促进缺血对侧与功能恢复相关的大脑皮层神经元发生可塑性变化。