CT指导下基底节区脑出血锥颅抽吸治疗有效性与安全性的临床研究

目的：了解CT指导下基底节区脑出血锥颅抽吸治疗的有效性与安全性，并对影响锥颅治疗脑出血患者预后的一些相关因素进行分析。方法：回顾性分析2000年12月1日－2002年6月1日我院病案首页数据库中所有CT指导下行锥颅抽吸治疗的基底节出血病例以及同期符合锥颅抽吸治疗手术指征而行内科保守治疗的基底节出血患者。在患者出血后30d进行疗效评定。采用等级资料秩和检验、X^2检验、方差分析以及多元判别分析进行统计学分析。结果：锥颅抽吸与内科保守治疗基底节出血疗效上有显著性差异。X^2检验表明，两组患者在死亡率上有显著性差异（P＜0．05），同时，单因素检验表明锥颅手术时间为影响脑出血锥颅抽吸治疗患者30d预后的危险因素（P＜0．05），但多元逐逐步判断别分析显示脑出血后锥颅时间并不是影响生存的主要危险因素，结论：CT指导下基底节区脑出血锥颅抽吸治疗的有效性与安全性优于内科保守治疗，脑出血后锥颅治疗时间可能对患者预后一定的影响。     

重症抗NMDAR脑炎临床、影像学及脑电图特征研究

目的分析重症抗NMDAR脑炎临床,影像学及脑电图(EEG)特征。方法 23例血清和/或脑脊液(CSF)抗NMDAR抗体阳性、MRS评分4-5分的重症抗NMDAR脑炎,分析CSF白细胞数、意识障碍严重程度、呼吸功能衰竭特点及头颅MRI、24h长程视频脑电图(VEEG)特点。结果 23例重症抗NMDAR脑炎中,精神行为异常19例(82.6%),意识障碍20例(87%)。CSF白细胞数增高19例(82.6%),与轻症抗NMDAR脑炎差异无统计学意义(P0.05)。癫痫发作17例(73.9%),其中癫痫持续状态13例(56.5%)。24h VEEG监测,广泛慢波15例,其中θ波为主调12例,δ波为主调3例。14~20HZ快波背景2例,额顶枕颞导棘波、尖波或尖慢综合波发放6例,未见异常1例。头颅MRI异常14例(60.9%),其中累及额、颞、顶枕叶皮质6例,皮质下白质多发异常信号5例,累及海马5例,累及脑干2例,未见异常9例。呼吸功能衰竭10例(43.5%),Ⅰ型呼吸功能衰竭6例,Ⅱ型呼吸功能衰竭4例。结论重症抗NMDAR脑炎疾病的严重程度、CSF白细胞数量、意识障碍程度与抗NMDAR抗体的滴度无关,重症抗NMDAR脑炎易出现癫痫持续状态和中枢性通气不足所致呼吸功能衰竭。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经元再生动态变化的实验研究

目的：观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经前体细胞的增殖规律。方法：使用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学方法和激光共聚焦显微镜观察弥漫性脑损伤后大鼠海马齿状回神经元再生水平的变化规律。结果：成年大鼠弥漫性脑损伤后4－12d时间段内，齿状回BrdU免疫阳性细胞数量表现出明显的统计学差异（P＜0．01），其中第6天时达到峰值。这些BrdU阳性细胞大部分分化为神经元。结论：弥漫性脑损伤可诱导成年脑海马齿状回细胞再生水平在一定时间内上调。     

清除补体对大鼠局灶性脑缺血的作用

目的观察抑制补体系统的活化或消除其影响抑制多形核中性粒细胞浸润,是否能减轻局灶性脑缺血损伤程度和神经功能缺损。方法采用局灶性脑缺血大鼠模型,用眼镜蛇毒因子(cobravenomfac-tor,CVF)消耗大鼠体内补体,于缺血第7天进行形态学观察,于缺血第1,4,7天测试实验动物的神经行为功能。结果与单纯缺血组比较,CVF处理组大鼠脑前囟前1.2mm和后0.8mm、1.8mm冠状平面梗死面积占同侧半球面积的百分数减小(29±3)%/(35±4)%,(32±5)/(45±8)%,(28±4)%/(38±4)%,达到非常显著性意义(t=3.13,4.30,4.47,P<0.01);缺血区域内中性粒细胞数均比单纯缺血组减少(3.4±1.4)/(5.3±2.0),达到显著性意义(t=2.35,P<0.05);CVF处理组的神经功能损害比单纯缺血组轻,达到显著性意义(P<0.05)或非常显著性意义(P<0.01)。结论清除体内补体对局灶性脑缺血损伤有保护作用,减轻神经功能缺损程度;局灶性脑缺血过程中补体系统活化,并对脑缺血损伤有贡献。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的Glu - iGlURs通路机制研究

 目的观察选择性iGluRs拮抗剂MK-801对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨Glu-iGluRs通路在神经发生中的角色.方法选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法,比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时MK-801干预弥漫性脑损伤组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度.结果MK-801 1 mg/kg腹腔注射后,明显抑制了成年大鼠弥漫性脑损伤后4、6、8、12 d时齿状回神经前体细胞增殖,BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P＜0.01).结论弥漫性脑损伤后脑组织Glu-iGluRs通路的激活促进了海马齿状回神经发生,在这一过程中,NMDA受体介导的级联生物学事件可能发挥了重要作用.     

神经生长因子和甲钴胺联合治疗DPN的疗效观察

糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病常见的并发症之一。主要累及感觉神经、运动神经和自主神经,严重影响患者的生活质量。本研究观察我院2006年8月至2008年8月DPN患者40例,比较与人同源的鼠神经生长因子（mouse nerve growth factor,mNGF）和甲钴胺联合治疗与单用甲钴胺治疗的疗效,报道如下。     

电针对实验性癫痫大鼠海马神经元发生的影响

目的研究电针对实验性癫痫(EP)大鼠海马神经元发生的影响,探讨针刺抗癫痫的机制,为临床实践服务。方法以锂-匹罗卡品制备癫痫模型,电针督脉穴位“大椎”与“百会”,采用疏密波,频率为80Hz,电流强度50mA,时间20min。在6d,13d,27d三个时间点分别腹腔注射2次BrdU,每次间隔2h。所有动物均在最后一次注射BrdU后的24h经左心室灌注处死。取脑后,将脑组织入4%多聚甲醛后固定过夜,再入20%蔗糖4℃冰箱沉底。选择海马部位应用恒冷冰冻切片机冠状位连续切片,脑片漂片厚30μm,行免疫细胞化学染色。结果从13d开始,与未经电针处理的EP鼠比较,经电针处理后的EP鼠海马BrdU阳性细胞数明显减少,且差别有显著性意义(P<0.05)。另外,两组间的反复自发性痫性发作(SRSS)次数亦有显著性差异(P<0.05),经电针处理的EP鼠SRSS次数减少。结论电针可减少SRSS次数并抑制神经元的发生。推测电针的抑痫作用是通过抑制SE后的SRSS而减少神经元的发生。     

偏头痛患者个性特征、应对方式及其与头痛发作相关性的研究

目的:探讨偏头痛患者个性特征、应对方式及其与头痛发作的相关性.方法:选择113例偏头痛作为观察组,另设76例健康人作为对照组,采用艾森克个性同卷、应对方式同卷、偏头痛诊断疗效评定标准进行测评.结果:观察组神经质、自责、退避等因子分显著高于对照组,内倾向和求助因子分显著低于对照组(P<0.01);自责、退避等与神经质呈显著正相关,解决问题、求助与精神质呈显著负相关(P<0.01);内向不稳定患者头痛程度、发作频率显著高于外向稳定患者(P<0.01).结论:多数偏头痛患者个性特征和应对方式存在一定的缺陷,头痛发作与个性缺陷和不成熟的应对方式密切相关.     

代谢型谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对红藻氨酸诱导性癫痫发作活动的调节研究

目的　探讨代谢型谷氨酸受体配体 (s) 4 羧基 3 羟苯基甘氨酸〔(s) 4C3HPG〕对红藻氨酸 (KA)诱导性癫痫发作活动的调节作用。方法　选用KA诱导大鼠复杂部分性发作模型 ,采用侧脑室注射 (s) 4C3HPG法 ,观察其对大鼠癫痫发作行为学、脑电图放电时间以及对大鼠海马的组织病理学影响。结果　 (s) 4C3HPG +KA组大鼠行为学评分与盐水 +KA组相比明显减少 ,在KA注射 40min之后差异有显著性 (P <0 0 1) ,湿狗样运动 (WDS)数目也减少 ,于KA注射后 40、6 0、80、10 0、12 0min差异有显著性 (P <0 0 1)。 (s) 4C3HPG +KA组大鼠EEG虽有癫痫样波发放 ,但放电持续时间较对照组缩短 ,在KA注射 30min之后差异有显著性 (P<0 0 1)。(s) 4C3HPG +KA组大鼠海马CA1、CA3区正常细胞数较对照组大鼠增多 (P <0 0 1) ,死亡或损伤细胞数要减少 (P <0 0 1)。结论　 (s) 4C3HPG可减轻KA诱导性癫痫发作的程度 ,具有神经保护性作用     

格林—巴利综合征运动神经传导参数特点

目的 探讨格林－巴利综合征（GBS）患运动神经传导参数的异常百分比在不同神经、不同病程的特点。方法 回顾分析该院近20年诊断的100例GBS患的电生理资料，应用χ^2检验进行统计分析。结果 100例GBS患中病程在4周以内的68例，其中正中神经运动传导速度（MCV）、远端潜伏期（DML）、神经传导阻滞和远端复合肌肉动作电位波幅（dCAMP)异常率分别为45.6%、27.9%、14.7%和77.9%。在病程第1周内检测，dCAMP异常率最高，其次是MCV和DML。χ^2检验表明，各参数的异常率在正中神经和腓总神经之间以及在不同病程阶段均无显性差异。结论 GBS运动传导各参数的异常率在正中神经和腓总神经之间无显性差异。对GBS患早期进行电生理检测也具有重要的辅助诊断价值。