康复训练对脑梗死大鼠微血管超微结构及CD31表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死边缘区微血管生成及其超微结构以及血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）表达的影响。 方法采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。60只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=30）和对照组（n=30）。另选6只大鼠作为假手术组。康复训练组从术后48 h开始每天予以转棒、平衡木、滚筒等训练;对照组和假手术组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模术后第3,7,14天灌注、固定并取材,以透射电子显微镜观察脑梗死边缘区微血管的形态学改变;同时采用CD31标记微血管,以免疫组织化学法及免疫印迹法检测梗死边缘区CD31蛋白的表达。 结果①透射电镜观察下,康复训练组大鼠随着训练时间的延长其梗死边缘区的毛细血管内皮细胞水肿情况减轻,细胞核及核仁的形态逐渐恢复,基底膜层的吞饮小泡明显减少,优于对照组。②康复训练组与对照组大鼠脑梗死边缘区标记微血管的CD31于造模术后第3天均有表达,第7天达峰值,第14天CD31的表达明显回落;康复训练组各时间点CD31表达均高于对照组,统计学分析显示,于造模后第7天时2组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死边缘区微血管超微结构的恢复及新生血管的生成,这可能是康复训练促进受损神经功能恢复的机制之一。     

康复训练对脑梗死大鼠功能恢复及皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的影响

目的：研究康复训练对脑梗死大鼠功能恢复及皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的影响。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，将大鼠随机分成假手术组（n=8）、卒中训练组（n=20）、卒中对照组（n=20）。卒中训练组每天予以转棒、平衡木、滚筒等训练，假手术组与卒中对照组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。脑梗死大鼠于造模后第3天、7天、21天及35天时进行运动功能评分，随后灌注固定取材，用普通光镜、透射电镜观察脑皮质梗死边缘区神经细胞的变化。结果：在造模后第7天、21天、35天时卒中训练组大鼠的平衡木及网屏测试评分分值均优于卒中对照组（P<0.05）；且于光镜、电镜观察下脑皮质梗死边缘区神经细胞的核膜较卒中对照组完整、核下凝集的染色质较为稀少，线粒体结构较为清晰，粗面内质网表面核糖体更为丰富。结论：康复训练能提高脑梗死大鼠的运动功能，促进皮质梗死边缘区神经细胞超微结构的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠神经功能作用的研究进展

康复训练可以促进脑卒中后神经功能的恢复,康复效果与卒中损伤的严重程度、康复训练介入的时间、康复训练的方式、康复训练的强度等密切相关.康复训练介入时间的早晚可以影响康复效果;各种不同的康复训练方法可以促进神经可塑性及神经恢复;康复训练的强度与康复训练的效果存在相关性.本文对康复训练的介入时间、强度、各种康复训练方法对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响作一探讨,以对脑卒中的康复训练提供有价值的建议.     

运动训练对大鼠脑梗死后肢体功能和GAP-43、MAP-2表达水平的影响

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机理。方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为运动组、对照组、假手术组及正常组,运动组术后24h起每天游泳10min,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫活性强度。结果:大鼠局部脑缺血再灌注后,运动组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9、11、13、15、17、19、21、23、25天差异具有显著性(P均<0.01),平衡试验在第7、9、11、13、17、19天差异具有显著性(P<0.01—0.05)。运动组皮层缺血周边区GAP-43和MAP-2表达水平高于对照组,前者在第7天、14天、28天差异有显著性(P<0.05),后者在第14天、28天差异有显著性(P<0.05)。结论:运动训练能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关。     

康复训练对大鼠脑梗死后脊髓Fos、CGRP和HSP70表达的影响

目的：研究康复功能训练后，脑梗死大鼠脊髓中Fos，降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)，热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70)蛋白表达的变化。方法：采用60只SD大鼠制作脑梗死，24h后随机分为康复组和制动组，康复组每天给予平衡，抓握，旋转，行走等功能训练，制动组置于网状笼内固定，各组在24h ey 1,2,3,4周检测脊髓Fos,CGRP和HSP70蛋白表达情况，结果：康复组和制动组大鼠脊髓背角出现Fos,免疫阳性物质，前角出现CGRP和HSP70阳性反应神经元，康复组反应明显较制动组强，瘫痪侧较对侧少，结论：康复功能训练可增加感觉刺激和运动输出，促进运动功能的恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围白质Nogo-A表达的影响。 方法采用完全随机化方法将60只Wistar大鼠分成康复训练组和造模对照组,每组30只，应用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。康复训练组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，时间共1 h；造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28 d 5个时间点随机选取6只大鼠进行行为学评估后处死，取脑组织采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围白质Nogo-A的表达。 结果①康复训练组术后14，21和28 d行为学评分明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。② 2组大鼠Nogo-A阳性细胞于脑缺血7 d后开始增加，21 d达高峰;脑缺血14 d，21 d和28 d 时间点，康复训练组Nogo-A阳性细胞的表达水平明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论康复训练能通过减少脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A的表达，减低其对神经轴突生长抑制作用，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练配合针灸治疗对脑梗死患者运动功能的影响

目的研究康复训练配合针灸治疗对脑梗死患者运动功能的影响。方法将急性脑梗死偏瘫患者随机分成综合组(26例)和对照组(26例),综合组采用早期康复训练程序的同时配合针灸治疗,对照组采用早期康复训练程序进行康复训练。结果康复治疗后,两组患者运动能力比较,综合组改善程度明显优于对照组。结论采用康复训练配合针灸治疗对脑梗死患者运动功能的恢复有积极作用。     

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围突触素表达的影响

目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,将模型大鼠随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1小时滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组随机分为3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围突触素的表达。结果:康复组神经功能评分较造模对照组为好(P<0.05);突触素阳性细胞于脑缺血3天后即已出现,7天、14天、21天大量表达,7天为高峰,且康复组较造模对照组多(P<0.05)。随时间延长免疫组化染色变深。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的突触素。     

康复训练配合针灸治疗对脑梗死患者运动功能的影响

本文着重探讨康复训练配合针灸治疗对脑梗死患者运动功能的影响。1　资料与方法1 1　一般资料　选择我院住院的神经内科和康复科急性脑梗死患者 5 2例 ,按ＷＨＯ诊断标准 ,经临床和头颅ＣＴ确诊为首次发病 ,男 4 1例 ,女 11例 ;5 2例患者随机分为综合组 (2 6例 ,男 2 0例 ,女 6     

康复训练配合针灸治疗对脑梗死患者运动功能的影响

目的 研究康复训练配合针灸治疗对脑梗死患运动功能的影响。方法 将急性脑梗死偏瘫患随机分成综合组（26例）和对照组（26例），综合组采用早期康复训练程序的同时配合针灸治疗，对照组采用早期康复训练程序进行康复训练。结果 康复治疗后，两组患运动能力比较，综合组改善程度明显优于对照组。结论 采用康复训练配合针灸治疗对脑梗死患运动功能的恢复有积极作用。     

GAP-43 mRNA在膀胱过度活动症患者膀胱表达的测定及其意义

目的探讨生长相关蛋白（GAP）-43mRNA的表达与膀胱过度活动症（OAB）发生及发展的关系。方法应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）,检测32例OAB患者膀胱组织、10例正常膀胱组织和10例因其它原因所致尿频患者膀胱组织中GAP-43mRNA的转录。32例OAB患者中,13例为特发性逼尿肌不稳定（IDI）,19例为特发性感觉急迫（SU）。结果在OAB患者膀胱组织中GAP-43mRNA的表达强度较对照组高,两者间的差异有显著性（P〈0.05）。GAP-43mRNA在不同病程患者膀胱的表达无显著性差异（P〉0.05）。结论 GAP-43mRNA在OAB膀胱中的表达强度较正常膀胱高,提示GAP-43表达与其mRNA稳定性有关,其转录水平调节机制可能在OAB的发病机制起重要作用。阻断GAP-43mRNA的表达可能为OAB的治疗提供新的途径。GAP-43mRNA的表达与病史的长短无关。     

康复训练对脑梗塞偏瘫大鼠的行为学和脊髓GAP—43表达的影响

目的：研究康复训练对实验性脑梗塞偏瘫大鼠行为学和脊髓生长相关蛋白（GAP－43）表达的影响。方法：采用光化学法制成脑梗塞偏瘫大鼠模型,并随意分为康复训练组和制动组,每天置于滚筒式网状训练器内转动训练,在平衡木,转棒上做行走训练,共30min,每周5次,在梗后24h,7d,14d,21d,28d观察行为学变化和脊髓的GAP－43的表达,同时以正常大鼠作为对照,结果：Bederson神经功能,平衡木,转棒行走（7－28d),网屏实验（7－14d）康复组较制动组组明显好转（P＜0．05）,正常组脊髓的GAP－43较少;脑梗塞后24h康复组,制动组大鼠脊髓未瘫痪侧脊髓前角有大量的GAP－43的表达,脑通塞后7－14d康复组瘫痪侧及未瘫痪侧脊髓前角区均有GAP－43表达,制动组阳性染色淡;21－28d康复组未瘫痪侧脊髓前角较瘫痪侧GAP－43表达的多,而制动组不明显,结论：脑梗塞后康复训练可促进行为恢复及脊髓前角GAP－43表达的增加。     

1,6-二磷酸果糖对脑白质损害大鼠皮质生长相关蛋白43表达的影响

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑白质损害(WMD)大鼠皮质生长相关蛋白43(growthassociation protein43,GAP-43)表达的影响。方法:选用2日龄新生大鼠50只,随机分为对照组(12只)、FDP组(13只)、生理盐水组(12只)及WMD组(13只),后3组通过结扎右侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为6%的氮氧混合气,制作新生大鼠WMD模型,分别进行相应的实验干预。损伤后第7天和14天时将大鼠处死,取脑组织应用Western Blots方法检测皮质GAP-43的表达,损伤后30d进行感觉运动功能检测,以观察治疗效果。结果:FDP组感觉运动功能较WMD组和生理盐水组有明显改善(P<0.01或P<0.05)。WMD组、生理盐水组和FDP组皮质GAP-43的表达在干预后7d时高于对照组,在14d时FDP组高于WMD组、生理盐组和对照组(P<0.01)。结论:FDP可以上调WMD大鼠皮质GAP-43表达,改善WMD大鼠的脑功能。     

重复经颅磁刺激对脑梗死后海马PSD-95和GAP-43表达的影响及其机制研究

目的:观察高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠缺血侧海马突触后致密物质-95(PSD-95)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响及其可能机制。方法:SD雄性成年大鼠20只,分为模型组(A组)和rTMS组(B组)各6只,rTMS+NS(normal saline)组(C组)和rTMS+阻滞剂H89组(D组)各4只,建立脑梗死模型,给予7d的20Hz rTMS治疗,应用Western Blot方法检测A、B组缺血侧海马PSD-95和GAP-43表达并观察超微结构,进一步研究给予C、D组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、PSD-95和GAP-43表达变化。结果:与A组相比,B组PSD-95和GAP-43表达增加(P0.01),电镜下突触体积增大,突触前后膜电子致密区增宽,电子密度和突触囊泡数量增加。D组pCREB、PSD-95、GAP-43表达较C组均减少(P0.01)。结论:rTMS有可能通过对PKA-CREB信号通路调节来促进脑梗死后海马PSD-95、GAP-43的表达。     

不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GFAP、GAP-43表达的影响

目的：观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。方法：SD大鼠95只，采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后，随机分为独居组（n=20）、社交组（n=30）、探索学习组（n=20）、丰富环境组（n=20）、假手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠，用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43阳性细胞数。结果：梗死灶周嗣皮质GFAP和GAP-43阳性细胞数第1d时即增多，1—4周时探索学习组和丰富环境组阳性细胞数目明显多于独居组和社交组：社交组1～4周时GFAP阳性细胞数多于独居组，1—2周时GAP-43阳性细胞数多于独居组；第4周时GFAP阳性细胞数，丰富环境组高于探索学习组。结论：丰富环境、探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43表达。     

运动训练对出血性脑损伤GAP-43基因及蛋白表达的影响

目的:观察运动训练对脑出血大鼠生长相关蛋白(GAP-43)基因及其蛋白表达的影响。方法:实验动物用健康雄性SD大鼠160只。先将96只大鼠随机分为3组,实验组(出血后运动,n=32)、对照组(出血后不运动,n=32)、假手术组(无出血不运动,n=32)。各组又分为术后第7天,第14天,第21天,第28天共4个时相点,每个时相点4只用于免疫组化检测,4只用于RT-PCR检测。实验组大鼠于术后第72小时开始跑笼训练,其余大鼠在标准笼内自由活动。再将另外64只随机分为脑出血后第6小时,第12小时,第24小时,第48小时,第72小时,第7天,假手术组和正常组,每组4只分别用于免疫组化和RT-PCR检测。结果:①免疫组化结果:GAP-43阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色,阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元,实验组于脑出血后第12小时开始上调,持续到第7天,与正常组和假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。实验组于运动后第14天出现上调,第28天达高峰,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),实验组和对照组与假手术组相比差异有显著性(P<0.01)。②RT-PCR结果:脑出血后第12小时GAP-43 mRNA表达一度升高,与对照组比差异有显著性(P<0.05),之后维持较高水平,直到第14—28天。实验组表达于第14—28天与假手术组相比差异有显著性(P<0.05),与对照组比(P>0.05)。结论:GAP-43参与了脑出血后神经可塑性的发生,运动训练可促进GAP-43基因及蛋白表达,从而改善神经功能。     

有氧运动干预对衰老大鼠学习记忆能力及小脑生长相关蛋白-43表达的影响

目的:探讨衰老过程中进行有氧运动干预对大鼠学习记忆能力及小脑神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的影响。方法:45只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(Na组,n=15)、有氧运动干预组(S组,n=15)和衰老对照组(N组,n=15)。S组进行6周的衰老造模同时进行有氧运动干预,N组大鼠进行6周的衰老造模,Na组大鼠注射6周的生理盐水进行对照实验。三组大鼠造模结束后分别进行7天的Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫结束后24h内取大鼠的小脑,利用实时PCR法检测小脑内GAP-43 mRNA表达水平,Western-blotting法检测小脑GAP-43蛋白含量。结果:Morris水迷宫定位航线实验当中:第2天和第1天相比,第3天和第2天相比,Na组、N组和S组大鼠平均潜伏期均缩短且存在显著性差异(P0.01);第4天和第3天相比,N组大鼠平均潜伏期存在显著性差异(P0.01),Na组和S组平均潜伏期无显著性差异(P0.05);第5天和第4天相比,第6天和第5天相比,Na组、N组和S组大鼠平均潜伏期无显著性差异(P0.05)。Morris水迷宫空间探索实验结果显示:Na组和S组穿越原平台位置次数多于N组且存在显著性差异(P0.01)。实时PCR实验和Western-blotting结果显示:Na组和S组大鼠小脑内GAP-43表达量皆高于N组大鼠且存在显著性差异(P0.01)。结论:在衰老过程中进行有氧运动干预在一定程度上可以促进脑衰老大鼠的学习记忆能力和小脑内GAP-43的表达,这可能是有氧运动延缓脑衰老学习记忆能力下降的分子机制之一。     

督脉电针结合游泳训练对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Nogo-A表达的影响

目的:通过检测大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经轴突生长抑制剂-A(Nogo-A)的表达来探讨督脉电针结合游泳训练干预脊髓损伤的作用机制。方法:选用雌性SD大鼠180只,随机分为正常组、假手术组、模型组、游泳训练组、督脉电针组(督电组)、督脉电针结合游泳训练组(联合组)。用外科手术尖形刀片横切断暴露脊髓的方法致大鼠T9-T10段脊髓全横断模型。术后各时间点对各组大鼠进行BBB评分;免疫组化检测各时间点损伤段脊髓GAP-43和Nogo-A的表达;Western blot检测各时间点损伤段脊髓Nogo-A的表达。结果:与模型组相比,联合组和督电组BBB评分显著增加,联合组在术后第14、21、28、35天较督电组BBB评分显著增加,具有显著性差异(P0.05)。与模型组相比,督电组和联合组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05),联合组在术后第14、21、28、35天较电针组GAP-43的表达显著增加,Nogo-A的表达显著减少,具有显著性差异(P0.05)。结论:(1)督脉电针和游泳训练都能通过促进脊髓损伤大鼠GAP-43的表达和抑制Nogo-A的表达来促进神经的修复。(2)联合治疗对大鼠运动功能的恢复更为有效。     

高压氧对鼠损伤脊髓内神经生长相关蛋白表达的影响

目的研究高压氧(HBO)治疗对脊髓损伤(SCI)组织中神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平的影响。方法用Allen氏WD法制作鼠脊髓损伤模型。55只成年Wistar鼠随机分为正常组、SCI对照组和HBO治疗组。治疗组于术后每天HBO治疗1次，对照组无特殊治疗：各组分别于术后1d、4d、7d、10d、14d各随机取鼠5只，取损伤脊髓组织，Western blot法检测GAP-43表达水平。结果GAP-43在正常成年鼠脊髓中少量表达，SCI后表达增加且HBO治疗组较对照组表达更为显著：术后1周时SCI对照组GAP-43表达达到高峰，2周时降至接近初始水平，但HBO治疗组GAP-43表达仍维持高水平。结论HBO可增强损伤脊髓组织GAP-43表达。     

大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经再生与Nogo-A蛋白、GAP-43基因表达的关系

目的:探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经轴突生长抑制因子(Nogo-A)蛋白及生长相关蛋白-43(GAP-43)基因参与神经再生的表达机制。方法:成年健康雄性Wistar大鼠162只,随机分为TUNEL组、Nogo-A组和GAP-43组各54只,各组按照实验要求再随机分为假手术组(A)大鼠6只和缺血1h再灌注(B)大鼠48只,B根据再灌注后2、6及12h,1、2、3、7和14d各6只,采用改良线栓法成功制备各组中B大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),利用免疫组织化学方法检测神经细胞凋亡、Nogo-A蛋白和GAP-43基因在海马、皮质和纹状体区的表达并观察脑缺血半影区神经元再生以及梗死灶修复的动态变化。结果:3组中A大鼠在海马、皮质和纹状体区仅见少量凋亡神经细胞以及Nogo-A蛋白和GAP-43基因表达。B大鼠造模成功后2h点阳性细胞表达均开始增加,3d时凋亡细胞、Nogo-A蛋白和GAP-43基因表达达高峰;14d时凋亡细胞呈显著降低,Nogo-A蛋白表达降至最低水平,而14d时GAP-43基因呈较低表达(均P0.05)。结论:Nogo-A蛋白表达对神经元轴突再生具有抑制作用;而GAP-43基因表达能够促进神经可塑性再生。