康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质突触膜糖蛋白表达的影响

目的　研究康复训练对脑梗死大鼠大脑皮质中突触膜糖蛋白 (synaptophysin ,p38)表达的影响。方法　大鼠脑梗死 2 4h后随机分为康复训练组和制动组 ,康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组网状笼内固定。在 2 4h和 1、2、3、4周时采用免疫组织化学和图像分析技术观察大脑皮质p38的表达。结果　正常大鼠大脑皮质中可见到点状的p38免疫阳性物质 ,梗死后 2 4h及第 1周时在梗死灶周围皮质及对侧相应皮质中免疫阳性产物的灰度值无明显变化 ,2、3、4周时 ,梗死大鼠较正常大鼠灰度值明显增加 ;康复训练组与制动组比较 ,第 3、4周时前者的增加更为明显。结论　脑损伤后神经组织中存在突触发生 ,并且康复训练可促进这种过程。     

康复训练对大鼠脑梗死灶周围BDNF表达的影响

目的：研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：60只SD大鼠采用光化学诱导法制作脑梗死大鼠模型，于24h后将模型大鼠随机分为康复训练组和制动组。前者每天进行水迷宫、转棒和滚笼训练，后者置于筒状网笼内限制活动。分别在1d,3d,7d,10d,14d取脑行免疫组化染色，每组每个时间点各6只，观察各时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:1d两组梗死灶周围BDNF阳性神经元均明显增多；3d训练组较制动组有更多BDNF阳性神经元（P＜0．01）；随时间延长，BDNF阳性神经元减少，染色亦变浅，在7d两组梗死灶周围仅有少量BDNF阳性神经元；10d,14d两组梗死灶周围偶见BDNF阳性神经元；BDNF阳性胶质细胞在3d,7d,10d,14d大量表达，且康复训练组较制动组多（P＜0．01）。结论：康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的BDNF。     

早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只,并进行肢体固定。21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质NCAM的表达。结果:与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性神经元数量明显增多(P<0.01),染色明显增强(P<0.05或P<0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性细胞数及光密度值,B组多于(高于)A组,A组多于(高于)C组(P<0.05)。结论:脑缺血梗死可诱发NCAM的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达NCAM有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显。     

早期“强制性使用”对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨早期"强制性使用"对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响.方法70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只.21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质MAP-2的表达.结果与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质MAP-2阳性神经元数量明显减少,但光密度值增高(P＜0.05或P＜0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质MAP-2阳性细胞数及光密度值,B组高于A组,A组高于C组(P＜0.05).结论脑缺血损伤可刺激MAP-2的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达MAP-2有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显.     

康复训练对脑梗死大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的 研究康复训练对脑硬死大鼠中枢神经系统Fos蛋白表达的影响。方法 采用60只SD大鼠制作脑梗死模型;1d后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等训练,制动组置于网状笼内固定,各组在1、7、14、21、28d检测Fos表达。结果 康复组和组大鼠大脑皮质、丘脑、下丘脑、基底节、网状结构及脊髓后角均出现Fos阳性反应,两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论 康复训练可激活脑梗死大鼠梗死灶周围和对侧相应皮质神经元功能,促进运动功能恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠皮质S-100、GFAP和Nestin表达的影响

目的：研究康复功能训练后，脑梗死大鼠皮质S-100、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和巢蛋白(Nestin)表达的变化。方法：60只SD大鼠制作脑梗死模型；24h后随机分为康复组和制动组；康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练，制动组置于网状笼内固定，另设对照组不经任何处理，各组在24h和1，2，3，4周用免疫组化方法检测皮质中S-100、GFAP和Nestin表达。结果：康复组和制动组大鼠皮质梗死灶周围出现S-100、GFAP和Nestin阳性染色细胞，随时间延长反应增强，康复组反应明显较制动组强。结论：康复功能训练可激活大量的星形胶质细胞，改善神经元的内环境，保护神经元，促进其修复，有利于功能的恢复。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质bFGF表达的影响

目的：观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法：SD大鼠75只,采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后,随机分为独居组（n=20）,社交组（n=30）,探索学习组（n=20）,假手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠,用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质bFGF阳性细胞数。结果：梗死灶周围皮质bFGF阳性神经元明显增加。探索学习组bFGF 阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组（P<0.001或P<0.01）,在第7天、14天时多于社交组（P<0.001）;独居组在第7天、14天、21天时bFGF阳性神经元数量低于社交组（P<0.01）。结论：探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质bFGF表达。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质BDNF表达的影响

目的：观察探索学习对局灶性脑梗死大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法：SD大鼠75只，采用电凝法造成右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型后，随机分为独居组（n=20）、社交组（n=30）、探索学习组（n=20）、似手术对照组（n=5）。于不同时点分批处死大鼠，用免疫组化染色观察梗死灶周围皮质BDNF阳性细胞数。结果：梗死灶周围皮质BDNF阳性神经元明显增加。探索学习组BDNF阳性神经元数量在各个时间点均明显高于独居组和社交组（P〈0.01），独居组在7天、14天、28天时BDNF阳性神经元数量低于社交组（P〈0.01或P〈0．05）。结论：探索学习及社会交往均能促进梗死灶周围皮质BDNF表达。     

植入式皮质电刺激缺血性脑卒中大鼠皮质神经丝蛋白200的表达

背景：前期研究中发现单独皮质电刺激治疗16d能改善脑卒中后的运动功能障碍,增加梗死灶周围皮质微管相关蛋白2的表达。目的：观察植入式皮质电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠皮质神经丝蛋白200表达的影响。方法：建立SD大鼠右侧大脑中动脉缺血性脑卒中模型,随机分成电刺激组和非刺激组,两组造模1周后植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮质表面,电刺激组施加电刺激,非刺激组不施加电刺激。植入14d后终止电刺激,6周后用免疫荧光染色和免疫荧光图像分析系统定量分析梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达水平。结果与结论：与非刺激组比较,电刺激组梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200表达水平均较高（P〈0.05）。表明皮质电刺激可增加梗死灶周边及梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达,诱导双侧皮质神经元轴突的可塑性改变。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

康复训练对大鼠脑梗塞后血管构筑的改变

目的:研究康复功能训练后大鼠脑梗塞血管构筑的改变。方法 :27只SD大鼠采用光化学法制作脑梗塞模型 ;24h后随机分3组 ,康复组给予功能训练 ,制动组置于笼内固定 ,自由活动组置于普通笼内饲养 ,观察康复后的血管构筑情况。结果 :24h3组梗塞外侧区、损伤对侧相应区较正常鼠的血管略有增大 ,下侧区略有降低 ,康复组梗塞外侧区1周 ,下侧区1～2周 ,损伤对侧相应区1周较制动组的密度有差异(P<0.01)。康复组2～3周、自由组3周较正常鼠密度增高(P<0.05)。结论 :康复功能训练可增加大脑的血液循环 ,改善脑缺血 ,促进脑组织的代偿、修复。     

康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖的影响

目的　研究康复训练对成年大鼠脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平的影响。方法　采用光化学法诱导成年大鼠脑梗死 2 4h后 ,将大鼠随机分为梗死对照组、梗死后康复训练组和梗死后制动组。康复训练组每天进行水迷宫、转棒、滚笼训练 ,制动组于网状笼内固定。采用BrdU标记分裂细胞方法 ,观察、比较脑梗死后各组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平的变化规律和差异。结果　成年大鼠脑梗死后 6～2 4d ,梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ,其中第 12天大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量达到峰值。梗死后康复训练组各时间点大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数量较梗死对照组和梗死后制动组大鼠均明显增加 (P <0 .0 1) ,而梗死后制动组大鼠与梗死对照组大鼠齿状回BrdU阳性细胞数量水平则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　康复训练促进脑梗死后海马齿状回神经前体细胞增殖水平上调的作用可能是康复训练帮助脑梗死后神经功能恢复的一个重要机制。     

行为训练对大鼠海马梗死灶周围及颞叶皮层NR2B表达的影响

目的研究行为训练对双侧海马梗死大鼠梗死灶周围及颞叶皮层N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA）受体2B亚单位（NR2B）表达的影响。方法将54只大鼠随机分为行为训练前、训练7d、14d、21d组；制动前、制动7d、14d、21d组及正常对照组。于造模3d后开始分别给予行为训练或制动，观察不同时间点各组大鼠海马梗死灶周围及颞叶皮层NR2B的表达。结果正常大鼠海马及颞叶皮层内均有NR2B的丰富表达，造模后明显下降，给予行为训练后逐渐增高，较制动组有非常显著性差异（P〈0．01）。结论行为训练能促进海马梗死大鼠梗死灶周围及颞叶皮层内NR2B的表达。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围微管蛋白表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围微管蛋白(tubulin)表达的影响。方法40只Wistar大鼠,采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,造模后将大鼠随机分为康复组和造模对照组,每组20只。康复组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,时间1h;造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组分别于造模后3,7,14和21d4个时间点处死5只大鼠,并取脑组织,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围tubulin的表达。结果康复组神经功能评分明显低于造模对照组(P<0.05)。2组tubulin阳性细胞于脑缺血3d后即已出现,7～21d有大量表达,14d达高峰;康复组于脑缺血7d和21d,tubulin阳性细胞的表达水平明显高于造模对照组(P<0.05)。结论康复训练能促使中枢神经系统表达较高水平的tubulin。     

康复训练对大鼠脑梗死神经功能恢复的影响

目的 研究康复功能训练对大脑脑梗死神经功能恢复的影响。方法 采用４５只ＳＤ大鼠制作脑梗死模型;２４ｈ后随机分３组;康复组、制动组,自由组;康复组每天给予平衡,抓握、旋转、行走等功能训练,制动组置于网状笼内固定,自由活动组置于普通笼内饲养,３组在２４ｈ、１周,２周,３周,４周进行神经功能评估,观察其恢复状况。结果 康复组在各项功能评估中均优于制动组和自由组,自由组较制动组也有恢复。结论 康复功能训练     

运动训练对脑梗死大鼠行为学及NF200表达变化的影响

目的：研究运动训练对脑梗死大鼠行为学的影响并从神经可塑性角度探讨其机制。方法：用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）脑梗死模型，56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和康复组。康复组于手术后5天开始进行滚筒、转棒、平衡木、网屏训练，每日40min，每周6次，共5周，假手术组与模型组则维持原来生活状态。对大鼠进行神经功能、运动能力和学习记忆能力测评观察其行为学变化，免疫组化法观察缺血区神经丝蛋白200（NF200）的表达变化。结果：康复组大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力优于模型组，神经功能在3周差异有显著性意义（P〈0．05），其转棒实验和平衡木实验在3周、5周（P〈0．01—0．05）差异有显著性意义，网屏实验在3周、5周差异有显著性意义（P〈0．05），学习记忆能力在5周有极显著性意义（P〈0．01）。康复组大鼠缺血区NF200蛋白质阳性表达较模型组增多，在3周时差异有显著性意义（P〈0．05），5周时有极显著性意义（P〈0．01）。结论：运动训练促进脑梗死大鼠神经功能、运动能力、学习记忆能力的恢复，其机制可能与缺血区NF200蛋白质表达上调有关。