远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响

目的 研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法 将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果 1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化

目的 采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法 采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24 h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H₂DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达。结果 1) 在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义。2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h 4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。且从再灌注3 h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H₂DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6 h与3 h相比,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h与12 h相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生。MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3 h 到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。4) MCAO组大鼠脑组织H₂DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。     

Caveolin-1对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法 随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及非编码siRNA慢病毒转染组(misRNA组,n=20)。用Q-PCR以及免疫印迹检测Cav-1的动态表达,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果 与Sham组比较,MCAO组再灌注4 h~3 d, Cav-1表达逐渐下降(P均<0.05),3 d表达水平最低(P<0.01),7 d 后明显恢复(P<0.05),14 d接近正常(P>0.05)。与MCAO组比较,siRNA组Cav-1的表达水平显著降低,并且缺血周边血管密度及血流量显著下降(P均<0.05);misRNA组的上述指标无明显变化。结论 Cav-1参与调节缺血性脑卒中后缺血周边脑组织的血管新生。     

运动训练调节PI3K/AKT信号通路抑制凋亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤研究

目的 探讨运动训练通过调节PI3K/AKT信号通路抑制凋亡改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组, 即假手术组(Sham)、模型组(MCAO)及运动训练组(EX+MCAO), 每组12只。运动训练采用跑台跑步方法, 在术后24小时进行跑台训练, 连续4周。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型, 运动训练后分别检测各组大鼠神经功能评分, TTC染色观察脑梗死体积, 用HE染色检测脑组织损伤, Tunnel染色检测细胞凋亡, Western blot法检测海马组织PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平。结果 与Sham组比较, MCAO组大鼠神经功能评分显著增加, 脑梗死体积明显增大, 脑损伤加重, p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低。与MCAO组比较, 运动训练组大鼠的神经功能损伤明显改善, 脑梗死体积减小, 脑损伤减轻, p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著升高。结论 运动训练可能通过调控PI3K/AKT信号通路抑制细胞凋亡的过度发生, 从而减轻脑缺血再灌注损伤, 起到脑保护作用。     

远隔后适应对大鼠脑组织中淀粉样前体蛋白表达的影响

目的研究远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后存在于神经元和神经胶质细胞中的淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型,缺血即刻和再灌注即刻分别给予肢体缺血后适应。应用双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次进行肢体缺血后适应。实验分为7组:假手术组,单纯缺血再灌注组(4 h、24 h组),缺血再灌注+缺血即刻远隔缺血后适应组(4、24 h组),缺血再灌注+再灌注即刻远隔缺血后适应组(4 h、24 h组),每组4只大鼠。采用免疫荧光方法观察β-APP蛋白表达的部位;采用免疫印迹方法研究β-APP的蛋白表达水平。结果脑缺血组大鼠缺血脑组织β-APP蛋白表达在缺血后不同时间点与假手术组比较差异无统计学意义。但是,可以看出β-APP在大鼠缺血后4 h无升高,缺血后24 h开始升高。给予远隔缺血后适应组与单纯缺血组比较,24 h时缺血即刻给予远隔后适应组,β-APP蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。结论远隔缺血后适应可能会通过降低脑缺血后β-APP蛋白表达水平,从而减轻脑缺血损伤。     

高压氧预适应对大鼠大脑中动脉闭塞后骨桥蛋白表达的影响

目的 观察高压氧预适应(hyperbaric oxygen preconditioning,HBOP)对大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后的神经保护作用并初步探讨其对骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,分为假手术组,HBOP+假手术组,单纯MCAO组、HBOP+ MCAO组,每组18只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠MCAO模型.于术后12 h取材,观察大鼠神经功能和脑梗死变化情况;HE染色光镜下观察缺血区脑组织的病理形态学改变.Western blot检测缺血区OPN的表达变化.结果 神经功能缺损评分:术后12 h假手术组及HBOP+假手术组评分均为0分,单纯MCAO组(3.80±0.79)分,HBOP+ MCAO组(2.50±0.97)分;平衡能力评分:术后12 h假手术组及HBOP+假手术组大鼠平衡能力评分均为5分,单纯MCAO组(1.50±1.08)分,HBOP+ MCAO组(2.70±2.95)分;脑梗死率:术后12h假手术组及HBOP+假手术组大鼠梗死率均为0,单纯MCAO组(49.22±7.07)％,HBOP+ MCAO组(41.96±3.15)％.可见与单纯MCAO组比较,HBOP+ MCAO组在术后12 h神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05),平衡能力评分显著提高(P＜0.05);脑梗死率明显小于单纯MCAO组(P ＜0.05);HE染色见缺血区脑组织病理损伤明显减轻;Western blot检测提示OPN的表达显著增强.结论 高压氧预适应可以诱导大鼠MCAO后的神经保护作用,其机制可能与HBOP引起的OPN表达增高有关.     

神经干细胞移植抑制缺血再灌注大鼠脑内星形胶质细胞的激活和炎症反应

目的观察神经干细胞(NSCs)移植对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和炎症因子(IL-1β、TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为脑组织缺血再灌注损伤模型组(MCAO组)和神经干细胞移植组(MCAO+NSCs组),每组16只,干细胞移植后进行神经功能损害评分(NSS),采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测脑组织GFAP表达,蛋白质免疫印迹法检测脑组织IL-1β、TNF-α的表达。结果移植后2周、4周神经功能评分显示MCAO+NSCs组显著优于MCAO组(P<0.05);MCAO+NSCs组Nestin、Brdu阳性细胞数多于MCAO组(P<0.05),GFAP阳性细胞数显著少于MCAO组(P<0.05);MCAO+NSCs组IL-1β、TNF-α表达水平显著低于MCAO组(P<0.05)。结论 NSCs移植可能通过抑制脑组织星形胶质细胞的激活、降低脑内炎症反应对大鼠缺血再灌注损伤脑组织发挥保护作用。     

养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察养肝熄风方药对成年大鼠缺血脑损伤后神经干细胞增殖的疗效.方法采用大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠缺血损伤后,侧脑室下区(SVZ)的细胞增殖.结果(1)养肝熄风组再灌后第7天脑梗死灶体积明显小于模型组(P＜0.01);养肝熄风组大鼠在第7天、9天的神经功能缺损评分要明显好于模型组(P＜0.05).(2)和模型组相比,养肝熄风组大鼠SVZ巢蛋白阳性细胞表达于术后第7天显著增加(P＜0.05),缺血损伤后第14、21天SVZ 的神经干细胞增殖显著增加(P＜0.01).结论(1)脑缺血损伤可激活SVZ神经干细胞,促使其增殖和表达.(2)养肝熄风方药能减轻急性大脑中动脉线栓法(MCAO)大鼠脑梗死灶体积,改善神经功能缺损.(3)养肝熄风方药可以促进MCAO大鼠SVZ 神经干细胞的增殖.     

一氧化氮清除剂Carboxy-PTIO对短暂性局灶性脑缺血大鼠PERK/p-eIF2α通路的调节作用

目的 观察一氧化氮（nitric oxide,NO）清除剂Carboxy-PTIO （C-PTIO）对大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）介导的神经元凋亡的影响。方法 将18只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术（Sham）组、MCAO组和MCAO+C-PTIO组,每组6只。大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型制作采用改良线栓法,并于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测大鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-eIF2α和C/EBP homologous protein （CHOP）的表达水平,用免疫荧光双标法将NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）分别与p-eIF2α和CHOP进行定位。结果 1） Sham组大鼠没有p-eIF2α和3-NT染色阳性细胞,偶见CHOP染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP均大量表达（P<0.05）。2）与MCAO组相比,经腹腔注射给予C-PTIO后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP表达均明显减少（P<0.05）。3）缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区,3-NT分别与p-eIF2α和CHOP免疫荧光染色共定位。结论 在脑缺血再灌注过程中,NO介导的氧化应激损伤引起ERS,并激活PERK/eIF2α通路引起细胞凋亡;抑制NO的产生,可以减弱这一过程,起到神经保护作用。     

粒细胞集落刺激因子治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用.方法 线栓法构建SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,线栓时间2 h.手术48 h后,对模型鼠神经功能缺失评分,将12分以下的20只大鼠随机平均分为两组:干预性治疗组:予G-CSF 20μg/(kg·d)皮下注射,共19 d;对照组皮下注射等量生理盐水,置同样环境饲养.两组同时腹膜腔注射脱氧溴化尿嘧啶(Brdu)10mg/kg共19 d.两组均于手术后每周进行神经系统功能缺失评测.术后3周,将实验鼠麻醉后处死取脑,脑沿冠状面将鼠脑切成等分,取第3块脑切块,做冰冻切片,行神经干细胞及神经胶质细胞特异性抗体与Brdu抗体免疫组化双染,观察梗死区新生神经细胞.结果 手术后3周,与对照组比较,G-CSF治疗组神经功能恢复好于对照组(P<0.0);治疗组脑组织梗塞灶周围新生神经干细胞和神经胶质细胞增生明显多于对照组.结论 G-CSF能促进脑梗死后神经功能恢复和神经细胞再生,是一有效的脑缺血干预性治疗用药.     

肢体缺血后处理通过Nrf2/ARE通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理通过核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法 45只大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LpostC组)3组,每组15只.分别建立I/R组、LpostC组的脑缺血再灌注模型,在该基础上建立LpostC组的肢体缺血后处理模型.于造模后24 h分别比较三组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表达.结果 S组大鼠无神经功能缺损、脑梗死,LpostC组神经功能缺损评分和脑梗死体积低于I/R组(均P<0.05);S组脑组织无病理学改变,I/R组呈急性缺血性改变,LpostC组病理学改变轻于I/R组;I/R组、LpostC组的Nrf2和SOD1蛋白表达均高于S组,且LpostC组高于I/R组(均P<0.05).结论 肢体缺血后处理上调大鼠Nrf2和SOD1蛋白表达,通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻CIRI.     

神经干细胞和神经生长因子联合移植对大脑中动脉阻塞大鼠的影响

目的 将神经干细胞(NSCs)移植和神经生长因子(NGF)单独及联合应用于大脑中动脉阻塞(MCAo)模型大鼠,观察NGF和NSCs移植对大鼠缺血性脑卒中神经功能恢复的作用及NGF对自体和移植NSCs的影响.方法 体外分离、培养新生大鼠海马NSCs,BrdU标记.实验动物随机分为A组(MCAo组)、B组(MCAo NGF组)、C组(MCAo NSCs组)及D组(MCAo NGF NSCs组),每组16只,移植后进行神经功能损害评分(NSS),用免疫组化行BrdU、槽蛋白检测,分析结果.结果 移植后的2周、4周神经功能评分显示D组显著好于其他3组(P<0.05),B组与C组显著好于A组(P<0.05).B组的槽蛋白及BrdU阳性细胞数最著多于A组(P<0.05),D组的BrdU阳性细胞数显著多于C组(P<0.05).结论 NSCs移植和NGF单独及联合应用对MCAo大鼠的神经功能恢复均有作用,二者联合具有协同作用.NGF对自体NSCs的激活、增殖有促进作用,对移植NSCs的增殖有促进作用.     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

远隔缺血后适应对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning,RIPostC）对脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）梗死体积及神经功能的影响.方法大鼠缺血2 h再灌注,即刻进行RIPostC 3个循环.神经功能评分采用Longa评分法、前肢踩空试验和12分评分法3种方法分别在脑缺血后8、24 h,3、7、14和30 d进行神经功能评分,并留取脑组织标本,进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色,计算脑梗死体积;部分大鼠应用头颅磁共振成像扫描进一步明确了大鼠的脑缺血状况.结果 Longa评分显示,与对照组相比,RIPostC组大鼠在7 d的神经功能评分降低,但差异无统计学意义;前肢踩空试验和12分评分法结果均显示：与对照组相比,RIPostC组大鼠3 d和7 d的神经功能评分显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）.脑梗死体积分析显示,RIPostC组与对照组相比,RIPostC组大鼠在脑缺血再灌注损伤后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积均明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论 RIPostC可以减少大鼠脑缺血后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积,改善脑缺血后3d和7d的神经功能评分,具有神经保护作用.     

缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响,探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血45 min再灌注24 h后取肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色进行中性...     

Protective Effects of Focal Ischemic Preconditioning and HSP70 Expression on Middle Cerebral Artery Occlusion in Rats

A brief ischemic event (ie, ischemic preconditioning, (PC) can result in a subsequent resistance to severe ischemic tissue injury, i.e., ischemic tolerance (IT). The phenomenon has been described in several organs (espe- cially in brain and heart). Several studies on brain toler- ance have identified the protective effects of transient focal ischemia to preceding permanent focal stroke and its consequences on neurological deficits. However, little is known about the molecular underpinning of…     

远端缺血后适应联合早期康复护理对急性缺血性脑卒中的康复效果研究

目的探讨远端缺血后适应(RIPostC)联合早期康复护理对急性缺血性脑卒中的康复效果。方法选取缺血性脑卒中病人91例为研究对象,随机分成对照组31例、早期康复组30例、联合组30例。对照组采取常规治疗干预+假RIPostC刺激,早期康复组采取早期康复干预,联合组采取RIPostC与早期康复联合干预。比较3组病人干预后14、90 d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)得分和Barthel指数(BI)。结果干预前,3组病人NIHSS得分和BI差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后14 d,早期康复组、联合组NIHSS得分均低于干预前(P < 0.05和P < 0.01),且联合组NIHSS得分均低于对照组和早期康复组(P < 0.05);早期康复组、联合组BI均明显高于干预前(P < 0.01),且联合组BI明显高于对照组(P < 0.01)。干预后90 d,3组NIHSS得分均低于干预前和干预后14 d(P < 0.05~P < 0.01),且联合组NIHSS得分明显低于对照组和早期康复组(P < 0.01),早期康复组NIHSS得分明显低于对照组(P < 0.01);3组BI均高于干预前和干预后14 d(P < 0.05~P < 0.01),且联合组BI明显高于对照组和早期康复组(P < 0.01),早期康复组BI明显高于对照组(P < 0.01)。结论RIPostC联合早期康复护理对急性缺血性脑卒中的康复效果显著,联合干预可以在短期内改善病人的神经功能,提升病人日常生活能力。     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。