慢性低氧环境下大鼠肾组织Apelin-APJ系统的变化及意义

目的 研究慢性低氧对大鼠肾组织apelin及其受体(APJ)的影响及意义.方法 清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧组.测定血肌酐(Scr),尿素氮(BUN)及肾组织羟脯氨酸含量,放免法检测肾组织aplein-36的含量,RT-PCR法检测肾组织apelin-36及APJ mRNA的表达.结果 ①低氧组肾组织羟脯氨酸含量比对照组高37.31%(P＜0.01),而两组间的Scr及BUN无显著性差异.②肾apelin-36及APJ mRNA的表达,低氧组均比对照组高(P均＜0.05).③肾组织aplein-36蛋白含量,低氧组比对照组高(P＜0.01).结论 Apelin-APJ系统的改变可能与大鼠慢性低氧性肾间质纤维化的进程有关.     

单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中氧化应激的变化

目的采用单侧输尿管结扎（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型，观察UUO后肾脏病理和肾组织羟脯氨酸（Hyp）含量及各氧化应激指标的改变，探讨氧化应激在肾间质纤维化中的作用。方法 成年健康Wistar大鼠24只，随机分为两组（n=12）：模型组（UUO组）大鼠麻醉后打开腹腔分离左侧输尿管，并于靠近肾盂段行左输尿管结扎；假手术组（Sham组）仅分离输尿管，不行结扎。两组大鼠于手术后10d处死取左侧肾脏，HE和Masson染色观察大鼠肾脏常规病理；以化学比色法测定梗阻侧肾组织匀浆中羟脯氨酸（Hyp）的含量、总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）的含量。组间比较采用单因素方差分析，P〈0.05为差异有统计学意义。结果 大鼠行单侧输尿管结扎10d后，梗阻侧肾脏肿大、肾实质变薄，肾间质水肿，弥漫炎细胞浸润，肾小管扩张或萎缩，部分肾小管腔内有蛋白或细胞管型，间质趋向纤维化。与Sham组相比，UUO组梗阻侧肾脏病理改变明显，且肾组织中Hyp和MDA含量增加（P〈0．01），T—AOC含量和T—SOD活性下降（P〈0．01）。相关分析显示肾组织中Hyp和MDA含量与Masson染色中胶原沉积成正相关，（r1=0.69，r2=0.66，P〈0．01）；肾组织中T—SOD活性和T—AOC含量与Masson染色中胶原沉积成负相关，（r3=-0．57，P〈0．05，r4=-0．59，P〈0．01）。结论 单侧输尿管梗阻可以诱导大鼠肾间质纤维化，氧化应激参与肾间质纤维化的形成。     

经典退黄三方抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的方证比较研究

目的：通过观察经典退黄三方茵陈蒿汤、茵陈五苓散和栀子柏皮汤对二甲基亚硝胺（dimeth—ylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的病机。方法：48只大鼠按体质量分层随机分为正常对照组、模型组、茵陈蒿汤组、茵陈五苓散组和栀子柏皮汤组,采用DMN腹腔注射4周的方法诱导大鼠肝纤维化模型。从造模第3周开始,各药物组在继续造模的同时予以相应的药物干预,正常对照组和模型组给以等量生理盐水。4周末结束实验,杀鼠取材,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学、羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量及肝功能变化。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高（P〈0．01）,肝功能显著异常（P〈0．01）。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝功能（P〈0．05或P〈0．01）,显著改善肝组织病理改变,降低肝组织Hyp含量及肝脏胶原增生程度（P〈0．01）;茵陈五苓散可显著降低血清总胆红素含量（P〈0．01）,对肝组织病理影响不明显;而栀子柏皮汤显著改变肝脏病理,并对肝组织Hyp含量有降低作用。结论：茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果优于茵陈五苓散和栀子柏皮汤;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以“湿（瘀）热内蕴”为主,且湿（瘀）热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。     

地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎大鼠诱导型一氧化氮合酶、内皮素-1表达的影响

目的观察地龙、乌梢蛇对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠诱导型一氧化氮合酶（iN—OS）、内皮素-1（ET-1）表达的影响,探讨其治疗作用及机制。方法用改良慢性血清病法制备MsPGN大鼠模型,以地龙、乌梢蛇高低剂量灌胃,设正常对照组及模型组,治疗8周后测血白蛋白（ALB）、肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,观察肾脏病理变化及iNOS、ET-1表达。结果与正常对照组比较,模型组24h尿蛋白、Scr及BUN升高（P〈0．01）而ALB降低（P〈0．01）;与模型组比较,各治疗组24h尿蛋白、Scr及BUN降低（P〈0．05）且ALB升高（P〈0．01）,降24h尿蛋白和升ALB作用地龙高剂量组优于低剂量组（P〈0．05）。iNOS、ET-1表达水平模型组高于正常对照组（P〈0．01）,各治疗组低于模型组（P〈0．01）。结论地龙、乌梢蛇均能降低MsPGN大鼠蛋白尿,升高ALB,地龙高剂量优于低剂量,乌梢蛇高、低剂量差异无统计学意义（P〉0．05）,二药均可降低Scr、BUN,其机制可能与抑制iNOS、ET一1在肾组织表达有关。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF—β1及BMP-7蛋白的表达

目的：研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化（RIF）的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法：采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组（CAAN）。检测血清尿素氮（BUN）及血清肌酐（Scr）的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果：与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高（P〈0．05）,肾间质损害分值增加（P〈0．05）,肾组织TGF-β1表达增加（P〈0．05）,BMP-7表达减少（P〈0．05）。结论：慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

左旋精氨酸预处理对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用简

目的研究左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）对老龄大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioniNury,IRI）的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠分为3组,L-Arg组大鼠构建IRI模型,手术前24h及术前30min尾静脉注射左旋精氨酸,剂量为250mg／kg;IR组大鼠构建IRI模型,仅注射生理盐水;对照组（C组）为分离肾蒂血管,注射生理盐水。观察大鼠IR后生存时间,另分别于再灌注后4、8、12、24、48、72h处死动物,处死前下腔静脉取血,检测血肌酐（serumcreatinine,Scr）和尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平。获取肾组织标本,用于髓过氧化物酶（my-eloperoxidase,MPO）酶联免疫吸附剂测定（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测,免疫组化和Westernblot检测血红素氧化酶-1（hemeoxidase-1,HO-1）含量,以及病理学观察。结果①IR组存活率为37．5％,L_Arg组大鼠存活率提高至70．8％,而对照组大鼠存活率100％,各组之间有明显差异（P〈0．01）。②IR组大鼠再灌注后4h时Scr和BUN水平开始逐渐升高,与C组相比,IR组Scr和BUN在各个时间段明显升高（P〈0．01）,再灌注后4～72h,L-Arg组大鼠Scr均较IR组明显降低（P〈0．01）。③单纯IR组大鼠再灌注后4h开始升高,各时间点肾组织MPO水平均高于C组（P〈0．01）和L-Arg组,且在再灌注后12,24,72h最显著（P〈0．01）。④免疫组化和Westernblot结果显示：L-Arg预处理后,肾组织中HO-1阳性细胞数量增加,L-Arg组大鼠肾脏组织HO-1表达水平明显高于IR组（P〈0．05）。结论L-Arg预处理能够改善老龄大鼠肾功能,减轻肾组织病理损伤,减少再灌注后炎症反应,提高大鼠肾缺血再灌注后生存率。L-Arg通过诱导HO-1的表达可以保护老龄大鼠肾脏的缺血再灌注损伤。     

慢性间歇低氧对大鼠肝fractalkine表达的影响

目的：利用大鼠模型观察慢性间歇低氧（chronic intermittenthypoxia,CIH）对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque—Dawley大鼠随机分为5％慢性间歇低氧组、s％慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5％慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d;s％慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果：1）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加（均P〈0．01）;s％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝损伤较5％慢性间歇低氧组显著减轻（P〈0．01）。2）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝组织fractalkine表达均显著增强（均P〈O．01）;5％慢性间歇低氧复氧组较5％慢性间歇低氧组显著减弱（P〈0．01）。结论：CIH可诱导大鼠肝组织损伤及大鼠肝组织趋化因子fractalkine表达增加。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

虫草菌粉对慢性马兜铃酸肾病大鼠模型肾间质纤维化的保护作用

目的研究虫草菌粉对慢性马兜铃酸肾病（CAAN）模型大鼠肾间质纤维化的拮抗作用。方法雄性sD大鼠随机分为对照组、模型组和虫草组;每组6只。于0、1、4,8及12周末分别检测大鼠体重、尿糖、尿蛋白定量和血清肌酐（SCr）;并于第12周末处死大鼠留取肾组织,行Masson染色观察肾间质纤维化程度,逆转录实时聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）和Ⅰ型胶原（ColⅠ）mRNA及蛋白质表达。结果模型组大鼠尿蛋白定量及SCr显著高于对照组（P〈0．01及P〈0．05）;12周时肾间质纤维化面积显著增加（P〈0．01）;肾组织内上述指标的mRNA及蛋白质表达显著上调（P〈0．01）。与对照组相比,模型组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP-1和ColⅠ的mRNA表达分别上调4．19、2．66、6．12、3．09和7．03倍;蛋白质表达分别上调2．31、3．53、3．17、3．18和6．87倍。虫草组大鼠第12周时尿蛋白定量、SCr及肾间质纤维化面积均显著低于模型组（P〈0．05）,上述高表达的mRNA及蛋白质指标均被显著抑制（P〈0．05）,与模型组相比,虫草组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF、PAI-1、TIMP-1和ColⅠ的mRNA表达分别下调45％、41％、47％、48％和67％;蛋白质表达分别下调38％、39％、49％、46％和61％。结论虫草菌粉可通过抑制肾组织促细胞外基质（ECM）合成因子（TGF-β1、CTGF）及抗ECM降解因子（TIMP-1、PAI-1）生成,而改善CAAN的肾间质纤维化及肾功能。     

银杏叶提取物对马兜铃酸肾病管周毛细血管病变的治疗作用

目的研究马兜铃酸肾病管周毛细血管（peritubular capillaries，PTCs）损害以及银杏叶提取物（EGB）对其治疗作用。方法将20只雌性Wister大鼠先用关木通煎剂灌胃8周，然后随机分为治疗组（10只）和未治疗组（10只）。治疗组再予EGB灌胃治疗8周；未治疗组予饮用水灌胃8周。另设正常对照组8只。第16周处死全部大鼠，留取尿、血和肾组织标本，分别作病理、免疫组化CD34抗体标记、生化等检查。结果与正常对照组和治疗组相比，未治疗组大鼠问质微血管病变严重，PTCs密度明显减少（P〈0．01），肾功能明显损害（P〈0．01），肾小管萎缩明显，肾小管面积明显缩小（P〈0．01），肾间质面积明显增加（P〈0．01），肾间质严重纤维化。EGB能明显延缓马兜铃酸肾病的进展，减轻微血管病变，改善肾小管萎缩程度，保护肾功能。PTCs密度与血肌酐（Scr）水平、肾问质面积呈负相关（P〈0．001），与近端小管面积呈正相关（P〈0．001）。结论马兜铃酸肾病PTCs损伤严重，EGB治疗能明显改善PTCs损伤程度，保护肾功能。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

维拉帕米阻抑UUO大鼠肾间质纤维化

目的探讨维拉帕米对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响。方法将24只大鼠随机分为对照组（即假手术组）、UUO模型组、维拉帕米治疗组,采用单侧输尿管梗阻模型,术后8天观察梗阻肾组织病理改变,比色法测定肾组织羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,并应用放射免疫法检测血浆和肾组织内皮素-1（ET-1）的含量。结果与对照组比较,模型组肾组织HYP和MDA含量明显升高,血浆和肾组织内皮素-1含量明显升高,肾组织SOD含量显著下降（P〈0．01）,维拉帕米治疗组与模型组相比,肾组织HYP和MDA含量明显下降,血浆和肾组织内皮素-1下降,肾组织SOD含量显著升高,差异均有显著性（P〈0．05）。结论维拉帕米能减少单侧输尿管梗阻大鼠脂质过氧化物的产生,降低血浆和肾组织内皮素-1的含量,增加抗氧化酶的含量,从而阻抑UUO大鼠肾间质纤维化。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织纤维连接蛋白的影响

目的本研究拟通过动物实验,观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(FN)的影响,来探讨降浊颗粒对CRF的治疗效果及抗肾间质纤维化的机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组及模型组。5/6肾大部切除法建立CRF大鼠模型。模型组大鼠随机分为五组给药。动物灌胃给予生理盐水或给药,连续60 d。观察实验大鼠治疗前后的体征及一般状态,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化,取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)检测FN表达情况。结果降浊颗粒能够降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,贝那普利组、降浊颗粒高、中、低剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的FN的表达,降浊颗粒高剂量组与模型对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降浊颗粒能够减少CRF大鼠血清BUN、Scr水平,抑制大鼠肾组织FN的表达,干预肾间质纤维化,最终延缓大鼠CRF进展,以降浊颗粒高、中剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当。     

健脾补肾方对腺嘌呤所诱发大鼠肾间质纤维化的治疗作用

[目的]观察健脾补肾方对腺嘌呤所诱发大鼠肾间质纤维化的治疗作用.[方法]灌胃给予200mg/(kg.d)腺嘌呤24d建立大鼠肾间质纤维化模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、西药组、健脾补肾方小、大剂量组.建立模型后治疗第4周末检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、Ca和P含量.取肾组织行HE和直接红染色,观察肾组织的病理变化和纤维组织增生程度,采用免疫组织化学SP法观察肾组织中α-SMA和Ⅳ型胶原的表达.[结果]与西药组比较,健脾补肾方大剂量组大鼠血清BUN与Scr值明显降低,Ca与P平衡改善(P<0.01);西药组及健脾补肾方小、大剂量组肾组织病理改变及间质纤维化减轻,胶原纤维、α-SMA和Ⅳ型胶原阳性面密度明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001).[结论]健脾补肾方可改善肾功能,减轻腺嘌呤诱发大鼠肾间质纤维化,其机制可能与通过抑制肌成纤维细胞的增殖和活化,减少细胞外基质合成和分泌有关.     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠氧化应激及肾功能的影响

目的观察地奥司明(diosmin,DOSM)对大鼠肾缺血/再灌注(ischemia/resperfusion,I/R)肾组织中氧化应激水平及肾功能的影响。方法 180只SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham operation,SO)、I/R模型组和DOSM+I/R组。采用ELISA方法测定肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量的变化,同时检测血肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果在缺血再灌注后1h、3h、6h和12h肾组织中MDA含量逐渐升高,12h达到高峰,I/R组和DOSM组均显著高于SO组(P<0.01);此后MDA逐渐下降,DOSM组血清MDA水平显著低于I/R组(P<0.01)。随再灌注时间的延长,肾组织匀浆中SOD活性显著降低,并于24h达最低水平,此后开始回升。DOSM组在6h、12h、24h和48h与I/R组相比不同程度地提高SOD的活力(P<0.01或P<0.05),与SO组相比无统计学差异。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠肾I/R可以引起肾组织的脂质过氧化反应增强,DOSM可通过抗氧自由基损伤及减轻脂质过氧化反应而保护肾功能。     

胰岛素样生长因子1对大鼠肾间质纤维化组织中CTGF的表达影响

目的观察胰岛素样生长因子1（IGF-1）对肾间质纤维化大鼠结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、IGF-1组,每组10只。应用单侧输尿管结扎制备肾间质纤大鼠模型。假手术组打开腹腔后即缝合;模型组每日腹腔注射生理盐水0.5ml;IGF-1组腹腔注射重组人IGF-1 750ng.kg-1.d-1。术后第14d麻醉大鼠后取材,检测肾功能,观察Ⅳ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）的表达。结果模型组血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、CTGF的表达水平均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;IGF-1干预后,IGF-1组血尿素氮、血肌酐、Ⅳ型胶原蛋白、CTGF的表达水平均高于假手术组及模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IGF-1参与梗阻性肾病的病理生理过程,尤其在肾间质纤维增生过程中起着重要作用。     

z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、对照组（DMSO组）、给药组（z-VAD-FMK组）,每组10只.对照组和给药组大鼠采用切除右肾,夹闭左侧肾动脉45 min后再恢复血流的方法制成肾缺血再灌注模型,于模型完成前15 min尾静脉给药;假手术组只切除右肾.模型成功后24 h收集大鼠血清和肾脏组织;测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾组织病理改变;TUNEL检测肾细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-10浓度;Western blot检测caspase-3和caspase-8表达.结果：与对照组相比,给药组Scr与BUN水平明显降低（P＜0.01）;HE染色可见肾小管上皮细胞脱落、间质水肿、炎细胞浸润明显减少;肾小球和肾小管上皮细胞凋亡指数明显降低（P＜0.01）;TNF-α、IL-10表达水平明显降低（P＜0.01）;caspase-3和caspase-8表达明显降低（P＜0.01）.结论：z-VAD-FMK对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡,减轻炎症损伤有关.     

芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用。方法制备高脂诱导大鼠肾损伤模型,将高脂大鼠分成3组,每组各10只,分别为芦根多糖高（300 mg/kg）、低剂量组（150 mg/kg）和对照组,其中高剂量组每日灌胃给予芦根多糖300 mg/kg,低剂量组每日灌胃给予芦根多糖150 mg/kg,对照组每日给予等量纯净水,连续灌胃13周,测定24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及肾小球内径。结果与对照组比较,芦根多糖高剂量组2 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Cr、TC、TG、肾组织MDA、LDL-C、Ox-LDL等明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肾组织SOD明显升高（P〈0.01）,显微结构肾小球内径明显减小（P〈0.05）;而低剂量组虽有一定的改善,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论芦根多糖具有降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,减轻对肾脏的损伤,同时具有减轻尿蛋白排泄及减小肾小球内径的作用,因此其对高脂造成大鼠肾损害具有一定的保护作用。