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1.
2.
目的:探讨尿IV型胶原(IVcollagen,IV-C)在微小病变肾病中的变化及临床意义。方法:76例肾病综合征患者分实验组1(微小病变肾病30例)、实验组2(系膜增生性肾炎16例、膜增生性肾炎13例、膜性肾病9例和局灶节段性肾小球硬化8例),对照组30例,用放免分析法对尿IV型胶原进行检测。结果:实验组1与对照组比较,尿IV型胶原水平轻微增高(P>0.05),实验组2与对照组,尿IV型胶原水平明显增高(P<0.001),且实验组1与实验组2,尿IV型胶原水平明显低(P<0.05)。结论:尿IV型胶原水平在微小病变肾病中无明显增高,故尿IV型胶原检测可作为微小病变肾病临床鉴别诊断和疗效评估的实验室指标之一。 相似文献
3.
目的 在2型糖尿病肾病(DN)白蛋白尿易感基因定位的基础上,进一步筛选白蛋白尿易感基因位点(UA-1)区域附近的候选基因.方法 提取20周龄雄性KK/Ta(n=3)和BALB/c (n=2)小鼠肾脏总RNA,应用Affymetrix Murine Genome U74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱.选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4(syndecan-4),竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果.提取KK/Ta、BALB/c小鼠的基因组DNA,进行syndecan-4基因编码区和启动子区域的序列分析.结果 在2型糖尿病KK/Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因.其中syndecan-4在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达上调,为BALB/c小鼠的26.1倍.在syndecan-4基因编码区存在2个基因多态性,分别为A93C和T216C多态性,2者均为同义突变.在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性,分别为-T263C、-T396C 与-G669A多态性.TATA框位于转录起始位点上游321 bp处,-T263C处恰好为转录因子Clox 的结合位点.结论 syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域,在20周龄KK/Ta小鼠肾脏中的表达明显上调,是DN的候选基因.syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因. 相似文献
4.
5.
6.
新近研究发现,乙型肝炎病毒(HBV)不但在肝组织内生长繁殖,引起病变;而且还能感染肝外组织,并引起病变。临床观察,患有肝炎的患者,其中部分病例合并肾小球肾炎。HBV对这部分患者的肾脏损伤是HBV直接作用,还是变态反应,还是伴随现象,这些问题迄今尚不完全清楚。 相似文献
7.
乙肝病毒相关性肾炎的HLA基因频率分布 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨乙肝病毒相关性肾炎(HBV-GN)与人类白细胞抗原(HLA)基因系统的相关性。方法应用国际通用的HLA标准微量淋巴细胞毒方法检测HBV-GN患者的HLA-Ⅰ类抗原;利用聚和酶链反应-序列特异性引物技术(PCR-SSP)进行HLA-Ⅱ类基因分型,并与正常人进行比较。结果1.发现HBV-GN患者HLA-A3、A10抗原频率高于正常对照组(A3Pc<0.01,RR=16.33;A10Pc<0.01,RR=10.76)。2.HLA-DRB1*03基因频率在HBV-GN患者组较正常对照组明显增高(DRB1*03Pc<0.01,RR=12.90),而HLA-DQB1*03基因频率较正常对照组明显降低(DQB1*03Pc<0.001,RR=0.12)。结论提示乙肝病毒相关性肾炎与HLA-A3、A10、DRB1*03正相关,与HLA-DQB1*03负相关。 相似文献
8.
目的观察羟苯磺酸钙对慢性马兜铃酸肾病(OAAN)的治疗作用.探讨该药对肾脏的保护机制,初步评价其治疗CAAN的应用价值。方法动物实验部分:制备慢性马兜铃酸肾病大鼠模型,随机分为未治疗组和治疗组,另设正常对照组。观察治疗4周后大鼠肾功能及肾组织病理改变。临床观察部分:将48例患者随机分为两组,观察组26例,在常规综合治疗基础上加用羟苯磺酸钙胶囊0.5g,日三次,口服。对照组22例采用常规综合治疗观察两组间相关指标的变化。结果动物实验部分:与未治疗组比较,治疗组肾功明显改善,肾间质纤维化减轻。临床观察部分:与对照组比较.观察组24小时尿蛋白定量、尿素氮和血肌酐均明显降低(“P〈0.05”)。结论羟苯磺酸钙能延缓肾间质纤维化的进展,改善肾脏功能.在CAAN的治疗方面有一定应用价值。 相似文献
9.
摘要: 目的 观察自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠糖尿病早期肾损害的特征和演变,旨在探讨其在糖尿病肾病研究中的应用价值。方法 选择8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL/6小鼠各20只,分别于8周龄、20周龄测定血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐,并留取肾脏标本,于光镜及电镜下观察其肾脏病理特点。结果 ①不同周龄KKAy小鼠体重、随机血糖均高于对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。② 20周龄KKAy小鼠尿白蛋白排泄率显著高于8周龄KKAy小鼠和对照组C57BL/6小鼠(P<0.05)。③20周龄KKAy小鼠,光镜下肾小球面积增大, 肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚,系膜基质增生,可见硬化结节;电镜下肾小球基底膜增厚,足突部分扁平、融合。结论 20周龄KKAy小鼠出现肥胖、高血糖、尿白蛋白排泄率增加及典型的糖尿病肾病病理改变,是研究2型糖尿病早期肾损害的理想动物模型。 相似文献