首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   7篇
  免费   5篇
儿科学   3篇
基础医学   1篇
临床医学   3篇
综合类   3篇
预防医学   1篇
中国医学   1篇
  2022年   1篇
  2021年   1篇
  2019年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   3篇
  2015年   2篇
  2011年   2篇
  2008年   1篇
排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
李云芳  周朱瑛  李光乾 《浙江医学》2016,38(3):167-170,174
目的观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷(BC)对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和黄芩苷预处理组(BC组),每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ:与NS组(12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30)比较,SC组(12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16)表达增强(均P<0.01);与SC组比较,BC组(12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64)表达降低(均P<0.05)。NF-κB:与NS组(4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65)比较,SC组(4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66)表达增强(均P<0.05);与SC组比较,BC组(4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08)表达降低(均P<0.05)。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为(11.38±2.35)个,高于NS组的(6.19±1.48)个(P<0.01),48h达到高峰(28.28±5.17)个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为(8.96±2.21)、(13.07±2.47)、(20.51±4.39)和(17.36±4.12)个,均低于SC组(均P<0.05),但高于NS组(6.19±1.48)、(6.59±1.66)、(6.79±1.15)和(6.31±1.47)个(均P<0.05)。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。  相似文献   
2.
目的 研究临床为小儿行10%水合氯醛镇静灌肠后肛管是否需要留置及留置的最佳时间,以降低水合氯醛镇静灌肠药液的排出率,提高小儿水合氯醛镇静灌肠的有效性。 方法 将2015年1-12月杭州市儿童医院内一科进行10%水合氯醛镇静灌肠的300例住院患儿随机分为对照组和观察组,每组150例。对照组采用传统水合氯醛灌肠法,即给予10%水合氯醛镇静灌肠,灌肠结束后随即拔除肛管,指导家长捏紧臀部3~5 min。观察组采用肛管留置灌肠法,即给予10%水合氯醛镇静灌肠,灌肠结束后闭合肛管头端塞子,用胶布固定肛管于臀部,指导家长捏紧臀部3~5 min,并将肛管留置15 min后拔除。观察2组患儿10%水合氯醛灌肠后灌肠液的排出情况及睡眠起效时间并记录。应用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析,计数资料采用χ2检验。 结果 观察组150例患儿中5例有药液排出,对照组150例患儿中有28例有药液排出,2组灌肠液排出率比较,差异有统计学意义(χ2=18.012,P<0.01);观察组150例患儿中有3例镇静失败,对照组150例患儿中有22例镇静失败,2组镇静成功率比较,差异有统计学意义(χ2=15.753,P<0.01);2组10 min内睡眠起效时间比较,差异有统计学意义(χ2=16.220,P<0.01);20 min内睡眠起效时间比较,差异有统计学意义(χ2=6.323,P<0.05)。 结论 为小儿行10%水合氯醛镇静灌肠,灌肠结束后肛管留置15 min有助于降低水合氯醛镇静灌肠药液的排出率,提高患儿水合氯醛镇静灌肠有效性。   相似文献   
3.
目的 研究慢性低氧对大鼠肾组织apelin及其受体(APJ)的影响及意义.方法 清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧组.测定血肌酐(Scr),尿素氮(BUN)及肾组织羟脯氨酸含量,放免法检测肾组织aplein-36的含量,RT-PCR法检测肾组织apelin-36及APJ mRNA的表达.结果 ①低氧组肾组织羟脯氨酸含量比对照组高37.31%(P<0.01),而两组间的Scr及BUN无显著性差异.②肾apelin-36及APJ mRNA的表达,低氧组均比对照组高(P均<0.05).③肾组织aplein-36蛋白含量,低氧组比对照组高(P<0.01).结论 Apelin-APJ系统的改变可能与大鼠慢性低氧性肾间质纤维化的进程有关.  相似文献   
4.
目的探讨EV71脑炎患儿血清和脑脊液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-1rα水平的变化及其临床意义.方法 根据临床表现将患儿分为普通病例组,重症病例组(再分为重症病例重型组和重症病例危重型组).并设立对照组.应用双抗体夹心ELISA 法分别检测各组患儿不同时期血清,脑脊液中IL-1β和IL-1rα的水平.结果 重症病例组血清和CSF中IL-1β,IL-1ra水平均高于普通病例组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);重症病例危重型组血清和CSF中IL-1β,IL-1ra水平均高于重症病例重型组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);重症病例重型组CSF中IL-1ra的水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症病例组急性期血清和CSF中IL-1β,IL-1ra含量均高于恢复期和对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β和IL-1rα可能参与EV71脑炎的发病机制,对EV71脑炎的病情严重性评估及预后判断有一定意义.  相似文献   
5.
目的:探讨钙调蛋白抑制剂W-7 对幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后 GRP78 表达及神经元凋亡的影响。方法:将19~21日龄Sprague-Dawley大鼠117只随机分为生理盐水对照(NS)组、惊厥持续状态(SC)组、W-7 预处理(W-7)组;各组再按不同时间点分4 h、24 h、48 h 3个亚组(n=13)。应用氯化锂 匹鲁卡品建立大鼠SC模型,W-7组在制模前15 min予尾静脉注射W-7。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测每组各时间点大鼠海马GRP78 RNA 和蛋白的表达情况;原位末端标记法(TUNEL)检测海马CA1区的神经元凋亡情况。结果:SC组幼年大鼠海马24 h GRP78 mRNA 的表达量较 NS 组显著升高(P<0.01),SC组24 h和48 h GRP78 蛋白表达量较NS 组相应时间点也显著升高(P<0.01);W-7组24 h和48 h的GRP78 mRNA及蛋白表达量较SC和NS组明显升高(P<0.05或P<0.01);SC组在24 h 、48 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数(21.0±2.5,29.4±2.8)显著高于NS组(7.1±1.4,7.3±1.6;P<0.01);W-7组在24 h、48 h海马 CA1 区 TUNEL 阳性细胞数(15.0±2.5,20.0±2.9)较SC组显著降低(P<0.01),但仍显著高于 NS 组(P<0.01)。结论:钙调蛋白抑制剂 W-7 可通过上调 GRP78 的表达,减轻神经元凋亡, 具有脑保护作用。  相似文献   
6.
持续性部分性癫痫(EPC)是一种由于大脑皮层神经元异常放电导致的局限性、持续性肌肉收缩(间隔时间不超过10 s,持续时间不小于1 h)的局灶性癫痫持续状态。EPC的病因决定了其临床特征、治疗和预后。文章从病因的角度综述EPC的诊治进展,以提高对EPC的认识。  相似文献   
7.
目的 探讨肠道病毒71型(enterovirus A group type 71,EV71)脑炎患儿血清和脑脊液(Cerebrospinal fluid,CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白和髓磷脂碱性蛋白(MBP)的水平变化及其临床意义。方法 依据卫生部《肠道病毒71型(EV71)感染重症病例临床救治专家共识》的诊断标准,将患儿分为普通病例组、重症病例组(再分为重症重型组和重症危重型组),同时设立对照组。应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测各组患儿不同时期血清、CSF中S-100和MBP的水平;采用电化学发光法检测各组患儿不同时期血清、CSF中NSE的水平。结果 重症危重型组和重症重型组中,血清和CSF中NSE以及S-100水平均显著高于普通病例组和对照组,差异有统计学意义;重症危重型组CSF中NSE、S-100水平也高于重症重型组,差异有统计学意义;普通病例组血清和CSF中NSE、S-100水平与对照组差异无统计学意义。重症病例组急性期血清和CSF中NSE、S-100含量均显著高于恢复期和对照组,差异有统计学意义,但恢复期血清和CSF中NSE、S-100含量与对照组差异无统计学意义;各组血清和CSF中MBP水平差异无统计学意义。重症病例组血清与CSF中NSE和S-100的含量均呈正相关(r=0.886,P0.01; r=0.875, P0.01)。结论 检测EV71脑炎患儿血清和CSF中NSE、S-100水平,可评估其脑损伤程度及预后。  相似文献   
8.
目的观察患儿行水合氯醛灌肠后不同肛管留置时间的镇静效果。方法将240例患儿根据随机数字表分为肛管留置0min组、肛管留置5min组、肛管留置10min组、肛管留置15min组各60例,在实施10%水合氯醛灌肠后分别立即拔除肛管及留置肛管5min、10min、15min。结果肛管留置15min组有灌肠液外溢例数较其他3组少(P0.05);肛管留置10min组和肛管留置15min组镇静有效率明显高于肛管留置0min组和肛管留置5min组(P0.05)。结论患儿水合氯醛灌肠后肛管留置15min有助于提高镇静效果。  相似文献   
9.
摘要:目的  分析肠道病毒71型(EV71)感染所致手足口病的临床特征。方法 回顾性分析2010 - 05 - 01—2010 - 08 - 31日温州医学院附属育英儿童医院121例EV71感染所致手足口病的住院患儿病例资料。比较重型组和危重型组的临床表现及辅助检查资料。 结果(1)危重型组较重型组患儿高热明显(P = 0.002)、皮疹不典型(P = 0.000);(2)120例(99.17%)EV71阳性患儿累及神经系统,主要表现有萎靡(84.30%)、频繁呕吐(65.30%)、肢体抖动(60.33%)和睡眠障碍(53.72%)、查体发现膝反射异常(52.07%);(3)危重型组呕吐、神志不清、肌张力异常、心率异常、血压异常、毛细血管充盈时间(CRT) > 3 s、呼吸急促或呼吸困难、胸片提示有肺部渗出性病变的发生率显著高于重型组(P < 0.01);(4)51例(42.15%)患儿外周血白细胞总数(WBC) > 12 ×109/L或者 < 4×109/L;52例(42.98%)患儿血糖 > 6 mmol/L,22例(18.18%)肌钙蛋白-I(cTnI)升高,危重型组的这3项指标与重型组比较差异均有统计学意义(P = 0.000)。 结论 EV71感染所致手足口病多累及神经系统,高热、皮疹不典型、频繁呕吐、神志改变、肌张力异常、心率异常、血压异常、毛细血管充盈时间(CRT) > 3 s、呼吸急促或呼吸困难及肺部渗出性病变是手足口病重型患儿进展为危重型的高危因素。  相似文献   
10.
目的:观察幼年大鼠惊厥持续状态(status convulsion,SC)后脑组织海马中胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、核因子κB(NF-κB)的表达及神经细胞凋亡的变化,并探讨黄芩苷(baicalin,BC)对三者的影响。方法:将195只19日龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和黄芩苷预处理组(BC组)3组;各组再按处死时点不同随机分为4 h、12 h、24 h、48 h和72 h亚组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;应用免疫组化法检测大鼠海马中GFAP和NF-κB蛋白的表达情况,RT-PCR法检测GFAP的mRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化。结果:(1)免疫组织化学法检测显示SC组幼年大鼠海马中GFAP表达增强,与NS组比较差异有统计学意义(P0.05);与SC组比较,BC组的GFAP表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05);SC组幼年大鼠海马中NF-κB表达增强,与NS组比较差异显著(P0.05);与SC组比较,BC组的NF-κB表达明显降低(P0.05)。(2)RT-PCR检测结果显示GFAP的mRNA表达趋势与蛋白基本相似。(3)SC组在惊厥后12 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组(P0.01),48 h达峰值,而BC组TUNEL阳性细胞数在12 h~48 h均较SC组显著下降(P0.05或P0.01),但仍高于NS组(P0.05)。结论:SC后大鼠海马GFAP和NF-κB的表达增强。黄芩苷可下调匹鲁卡品致痫大鼠海马GFAP和NF-κB的表达,并使神经细胞凋亡数减少,提示黄芩苷在SC引起的脑损伤时对大鼠有保护作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号