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1.
1临床资料患者,男性,73岁,无明显诱因出现咽部异物感1个月,自觉吞咽困难伴痰中带血10 d,无明显疼痛及呼吸困难。专科检查:右腭咽弓前方扁桃体外侧有一大小为3 cm×2 cm的灰褐色肿块,表面有似血管成分,质硬,活动良好,鼻咽部及耳部无改变。一般检查:体温、脉搏、血压及血常规均正常,尿常规:酮体(+)。X线检查:右肺门增大,右肺上叶可见团块状阴影,考虑右肺占位性病变。CT检查示右肺上叶及下叶背段可见团块状软组织影,最大直径7.6 cm,可见分叶,纵隔内可见肿大的淋巴结影,考虑右肺转移癌。患者既往于2007年9月行右肾癌根治术,术后病理诊断为透明细胞性肾细胞癌,肾周脂肪及肾门淋巴结未见转移,手术当时肺部X线检查未见明显病变。  相似文献   
2.
目的:探讨四氯化碳(CCl_4)诱发大鼠肝纤维化自发逆转过程中肝库普弗细胞与星状细胞的分布和意义.方法:500 mL/L CCl_4腹腔注射8 wk诱发大鼠肝纤维化模型,实验第8,12周末检测血清生化指标,观察肝组织的病理变化,采用免疫组化SP法观察单核巨噬细胞抗原(ED1),α-平滑肌动蛋白(α-SMA)阳性表达的肝库普弗细胞(kupffer cell,KC)和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的分布结果:第8周末模型组大鼠与对照组比较,血清ALT和AST活性(568.18±630.46 nkat/L vs 472.26±167.37 nkat/L.P<0.05:5845.84±1353.27 nkat/L vs 1698.51±663.30 nkat/L.P<0.01),肝/体质比(3.90±0.85 vs 2.56±0.24,P<0.001)及胶原纤维面密度(5.87±1.13 vs 0.52±0.30,P<0.001)明显增高;大量ED1和α-SMA阳性的KC和HSC主要分布在汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内.第12周末模型组与第8周比较大鼠血清ALT活性(1020.70±306.73 nkat/L vs 376.74±304.06 nkat/L.P<0.05)仍较高外,胶原纤维面密度减少,汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内ED1阳性的KC减少,α-SMA阳性的HSC消失.结论:腹腔注射CCl_48 wk后大鼠肝功能明显损伤,形成肝硬化,KCs激活和HSCs活化相关,停止注射CCl_4 4 wk后大鼠肝纤维化发生自发逆转.  相似文献   
3.
1临床资料患者,男,74岁,主因吞咽疼痛伴颈部包块1个月入院。该患者于1个月前无明显诱因出现吞咽疼痛,并发现双侧颈部包块,于当地抗炎治疗(具体药物不详)症状无改善,来我院就诊。喉镜检查示右梨状窝食道入口处有一大小为2 cm×1.5 cm×1.5 cm肿块,取标本送检,病理诊断为右梨状窝小细胞癌(图1A),免疫组化染色结果:Syn(+)、TTF1(+)、CqA(+)、NSE(+)、CD56(+)(图1B),一般检查,尿常规:隐血(++),肌酐59.4μmol/L。既往脑中风10年,吸烟饮酒史40年(吸烟10支/d,饮酒2两/d)。X线检查为肺气肿,右肺上叶陈旧性肺结核。  相似文献   
4.
[目的]观察健脾补肾方对腺嘌呤所诱发大鼠肾间质纤维化的治疗作用.[方法]灌胃给予200mg/(kg.d)腺嘌呤24d建立大鼠肾间质纤维化模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组、西药组、健脾补肾方小、大剂量组.建立模型后治疗第4周末检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、Ca和P含量.取肾组织行HE和直接红染色,观察肾组织的病理变化和纤维组织增生程度,采用免疫组织化学SP法观察肾组织中α-SMA和Ⅳ型胶原的表达.[结果]与西药组比较,健脾补肾方大剂量组大鼠血清BUN与Scr值明显降低,Ca与P平衡改善(P<0.01);西药组及健脾补肾方小、大剂量组肾组织病理改变及间质纤维化减轻,胶原纤维、α-SMA和Ⅳ型胶原阳性面密度明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001).[结论]健脾补肾方可改善肾功能,减轻腺嘌呤诱发大鼠肾间质纤维化,其机制可能与通过抑制肌成纤维细胞的增殖和活化,减少细胞外基质合成和分泌有关.  相似文献   
5.
背景:肝纤维化的发展伴随诸多的形态学和机能学的改变,二甲基亚硝胺所致的大鼠肝纤维化模型病变类似于人类肝纤维化病变。目的:观察二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化发生过程中形态学与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的动态变化。设计:随机对照动物实验。单位:延边大学医学院病理教研室实验室。材料:选用80只3月龄Wistar雄性大鼠,清洁级,体质量175~200g,由延边大学医学院动物中心提供。试剂:二甲基亚硝胺美国Sigma公司产品,α-平滑肌肌动蛋白为Dako公司产品,天狼猩红(Siriusred)为Aldrichchem公司产品,血清透明质酸、层粘连蛋白和Ⅳ型胶检测试剂盒为华美生物工程公司产品,兔抗鼠的一抗为Dako,Denmak生物公司的产品。仪器:日本产JEM-1200EX透射电镜;日本产酶联免疫检测仪;北京航空航天大学研制开发的CMTAS多功能真彩色病理图象分析系统。方法:实验于2004-06/2005-12在延边大学医学院完成。摸球法随机将大鼠分成2组。模型组(n=40):给予腹腔注射10g/L二甲基亚硝胺(10μL/kg),1周连续注药3d(1次/d),持续4周;对照组(n=40):在同一时间段内注射同样剂量的生理盐水;分别在实验开始7,14,21,28d处死大鼠,处死前左心室取血,血清样品被冷冻在-70℃的低温冰箱中备实验用,处死后取其肝组织用于光镜和电镜的样品制备。①用ELISA法测定在肝纤维化形成过程中血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的动态变化。②采用苏木精-伊红染色、组织化学的天狼猩红染色观察肝纤维化形成过程中组织形态学变化及对肝纤维化分级(肝纤维化程度分为0~4级,0级:没有肝纤维化;1级:汇管区有纤维化;2级:汇管区与汇管区之间形成纤维间隔;3级:肝小叶中出现纤维间隔,并且肝的正常结构出现病理改变;4级:形成肝硬化),同时计算胶原纤维的面密度。③采用透射电镜技术、免疫组织化学的α-平滑肌肌动蛋白染色观察肝星状细胞的转化情况及分布特点。④对肝纤维化形成过程中胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白含量的相关分析。主要观察指标:①肝纤维化形成过程中血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的变化。②肝纤维化形成过程中形态学变化、肝纤维化的分级情况及胶原纤维的面密度。③肝星状细胞的转化情况及分布特点。④肝纤维化形成过程中胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白含量的相关分析结果。结果:纳入80只大鼠,实验组34只造模成功,与对照组40只全部进入结果分析。①模型组第7天至28天血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量明显高于对照组(P<0.05),其中第28天增加程度最大。②模型组汇管区在腹腔注射二甲基亚硝胺后第7天出现出血坏死,第14天仍可在汇管区观察到出血、坏死,并且还可见较薄的纤维间隔,第21和28天可见较厚的纤维间隔;模型组大鼠腹腔注射二甲基亚硝胺后第7,14,21,28天胶原纤维面密度的百分比明显高于对照组(P<0.05),其中第28天增加的幅度最大;对照组大鼠纤维化病理分级与模型组大鼠各时间点相比差异显著(P<0.01),模型组大鼠的第7天较第14,28天组有明显差异(P<0.01)。③a-平滑肌肌动蛋白染色有阳性细胞出现,并且在这一阶段在电镜下观察到正处在“转化的肝星状细胞”;模型组第21和28天,在电镜下观察到典型的成纤维细胞。④胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量呈正相关(r=0.707,0.675,0.662,P<0.01)。结论:二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化发生过程中,在不同时间段内形态学与血清标志物透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原呈动态变化,并且在不同的时间段内胶原纤维面密度的百分比与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量呈正相关。  相似文献   
6.
目的:观察猪胆溶纤汤(ZRS)对肝纤维化的预防和治疗作用.方法:采用四氯化碳皮下注射法建立大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠随机分为预防组和治疗组,分别于造模同时和造模后灌胃给予ZRS(2ml/100g,1次/日,连续7周),观察ZRS对各组大鼠血生化指标、肝指数、脾指数的影响.结果:ZRS预防组血清GPT、LDH水平与模型比较明显降低(P<0.05,P<0.01),ZRS预防组血清TP、A/G水平与模型比较显著升高(P<0.01),ZRS预防组肝指数与模型组比较显著升高(P<0.01)、脾指数显著降低(P<0.01).ZRS治疗组血清GOT水平、脾指数与模型组比较明显降低(P<0.05).结论:ZRS对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有预防和治疗作用.  相似文献   
7.
1临床资料患者男,57岁,农民。2个月前出现上腹痛饱胀不适进食后加重,到我院行胃镜检查示:十二指肠球部大弯侧见一1.2cm×1.5cm山田Ⅱ型息肉,表面糜烂,行内镜下高频电凝切除。切除肿物大小为1.0cm×1.5cm送病理检查。病理检查示:肿物内见十  相似文献   
8.
鲁云鹤  朴东明 《吉林医学》2009,30(17):2027-2027
乳腺黏液囊肿样病变(Mucocele—like lesions,MLL)是罕见的乳腺良性瘤样病变,笔者发现1例,现报告如下。  相似文献   
9.
子宫内膜异位症主要发生在腹膜和牛殖器官,可累及直肠和乙状结肠,但阑尾子宫内膜异位症罕见,我们遇见2例,现分析如下.  相似文献   
10.
浆细胞骨髓瘤(PCM)是原发性恶性浆细胞在骨髓中无节制增殖,伴有单克隆免疫球蛋白产生为特征,好发于红髓较多的骨骼,如脊椎、骨盆等。PCM的诊断主要靠骨髓像的分析。有关长骨病理性骨折部位穿吸细胞学诊断PCM的报道尚少。本文  相似文献   
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