动态监测重症监护室患者HLA—DR＋／CDl4＋变化的临床意义

目的在重症监护室（ICU）患者中动态监测外周血中人类白细胞抗原（HLA）-DR＋／CDl4＋、CDl4＋的表达,并评价HLA—DR＋／CDl4＋的临床意义。方法应用流式细胞术,测定入院后第l、3、7、14天ICU患者外周血中HLA—DR＋／CDl4＋、CDl4＋的表达,并进行脓毒症相关性器官衰竭（SOFA）评分。结果入院后动态监测第1天。两组HLA—DR＋／CDl4＋表达差异无统计学意义（t=0．86,P〉0．05）;第3天、第7天和第14天时存活组HLA—DR＋／CDl4＋表达高于死亡组,差异均有统计学意义（t分别=3．34、6．61、7．60,P均〈0．05）;第7天和第14天时存活组CDl4＋表达高于死亡组,差异均有统计学意义（t分别：3．46、2．56,P均〈0．05）;SOFA评分第7天和第14天时低于死亡组,差异均有统计学意义（t分别=2．08、2．53,P均〈0．05）。结论单核细胞活化功能表达持续低下可提示机体处于免疫抑制状态．动态监测HLA—DR＋／CDl4＋是监测患者免疫功能的早期、连续的方法。     

脓毒症患者CD14+单核细胞人类白细胞抗原-DR表达的观察

目的 通过研究脓毒症患者静脉血CD14^＋单核细胞人类白细胞抗原-DR（HLA—DR）表达百分率的变化，评价患者的免疫状态及与疾病的严重程度和预后的关系。方法在患者被诊断为脓毒症后的第1、4、7、14、28天或出ICU及死亡前最后一次抽取静脉血，用流式细胞仪测定CD14^＋单核细胞HLA—DR表达百分率及当天的APACHEⅡ评分和SOFA评分，至脓毒症消失。结果18例患者存活，26例死亡。从第4天开始，存活组CD14^＋单核细胞HLA—DR表达均高于死亡组（P〈0．001）。第1天、第4天CD14^＋单核细胞HLA—DR表达〉30％者生存率均明显高于表达〈30％者。CD14^＋单核细胞HIA—DR表达与APACHEⅡ评分、SOFA评分均存在负相关。结论脓毒症患者CD14^＋单核细胞HLA—DR表达持续低下可提示患者处于免疫抑制状态。检测CD14^＋单核细胞HIA—DR表达可用于判断脓毒症患者病情的严重程度和评估预后。     

危重病患者抢救中胰岛素强化治疗的探讨

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重患者的预后。方法将116例危重患者随机分为传统治疗组（CT组）和胰岛素强化治疗组（IT组），每4h监测1次床旁血糖。当CT组血糖＞11．9mmol／L时，皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在10．0～11．1mmol／L；当IT组血糖＞6．1mmol／L时，皮下注射胰岛素控制血糖在4．4～6．1mmol／L。记录患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管或气管套管留置时间、每日早6时平均血糖、每日提供的平均热量、每日胰岛素用量、每日简化治疗干预评分系统-28（TISS-28）评分、人白细胞DR抗原（HLA—DR）、CD4^＋／CD8^＋，死亡、低血糖、肾功能损害（血肌酐＞221／μmol／L）和高胆红素血症（总胆红素＞34．2μmol／L）、输红细胞及发热（口温＞38．5℃）例数。结果CT组病死率（44．83％）远远高于IT组（12．07％），差异有显著性（P＜O．01）；患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管留置时间、每日早6时平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组（P＜0．05或P＜0．01）；每日胰岛素用量、HLADR、CD4^＋／CD8^＋均明显低于IT组（P＜0．05或P＜0．01）。两组并发症比较，CT组患者发生肾功能损害、输注红细胞及发热例数均明显高于IT组（P均＜0．01）。结论胰岛素强化治疗控制危重患者血糖在4．4～6．1mmol／L水平确能降低患者的病死率。     

外周血 DNT 细胞及 T细胞亚群变化与乙型肝炎慢性化的相关性研究

目的：探讨外周血中CD3＋CD4－CD8－（ DNT）细胞及T细胞亚群变化与乙型肝炎病毒（ HBV）感染慢性化的关系。方法用流式细胞术测定136例HBV感染者[33例无症状携带者（ ASC ）、28例急性乙型肝炎（AHB）、28例轻度慢性乙型肝炎（CHB）、25例中度CHB、22例重度CHB患者]及39名健康对照（HC）外周血中的DNT细胞及T细胞亚群。结果 ASC组、AHB组、HC组DNT细胞比例分别为5．43％±3．31％、4．75％±2．71％和4．82％±3．43％,3组间差异无统计学意义（P＞0．05）,其中HC组和AHB组均低于CHB各组（由轻到重分别为7．97％±4．12％、8．41％±4．93％、11．36％±5．01％,P均＜0．05）,但ASC组仅显著低于重度CHB组（P＜0．05）,与轻度CHB组和中度CHB组间差异均无统计学意义（P＞0．05）;DNT细胞比例在轻度CHB组与中度CHB组间差异无统计学意义（P＞0．05）,但二组均显著低于重度CHB组（P均＜0．05）。 HC组、AHB组、ASC组间T淋巴细胞亚群分布差异无统计学意义（P均＞0．05）,但随着CHB患者病情加重CD3＋、CD3＋CD4＋CD8－（ CD4＋）细胞比例降低,CD3＋CD4－CD8＋（ CD8＋）细胞比例升高。结论外周血DNT细胞比例的升高与HBV感染者慢性化关系密切,且与CHB患者的疾病进程有关。     

精准血糖控制对脑卒中相关感染免疫功能的影响北大核心CSCD

目的探讨患者血糖变化与脑卒中相关感染的相关性及精准血糖控制对T淋巴细胞的影响。方法将伴有应激性高血糖（入院24h内随机血糖≥11．1mmol/L）的脑卒中患者随机（随机数字法）分为精准血糖控制组（A）与对照组（C）。使用静脉泵人胰岛素将A组患者血糖精确控制于5．56—8．33mmol／L,C组血糖控制于〈11．1mmol／L。入院当日、第3天、第7天行卒中量表（NIHSS）及APACHE11评分,抽静脉血测T淋巴细胞亚群;记录在院期间卒中相关感染的发生率。结果325例患者纳入本研究。A组卒中相关感染的发生率（51．8％饿64．0％,P=0．027）和低血糖事件（2例椰．25例,P〈0．05）均显著低于C组。A组入院第1天平均血糖水平低于C组[（7．00±0．85）mmol／Lvs．（8．97±1．68）mmol／L,P〈0．05],血糖变异系数低于C组（12．1％ vs 18．7％,P〈0．05）。入院第7天A组CD8＋、CD4＋和CD4＋／CD8＋均显著高于C组[（0．42±0．13）×109L-1 vs（0．34±0．12）×10 9L-1,（0．50±0．13）×109 L-1 vs．（0．39±0．17）×109L-1和（1．36±0．14） vs.（1．14±0．15）,均P〈0．05]。Logistic回归分析发现血糖和CD4＋绝对数量为卒中相关感染的易发危险因素。CD4＋和CD8＋T淋巴细胞计数预测脑卒中相关感染的ROC曲线下面积分别为0．814与0．724,二者联合诊断的曲线下面积增加至0．890。结论精准血糖控制可有效防止脑卒中相关感染患者血糖波动,降低低血糖发生率,提高T淋巴细胞免疫功能,降低脑卒中相关感染的发生率,从而改善预后。     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血浆肿瘤坏死因子与一氧化氮的检测及临床意义

目的：探讨血浆肿瘤坏死因子（TNF－α）和一氧化氮（NO）在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的水平变化及其临床意义。方法：应用放射免疫法、硝酸还原法动态监测36例HIE患儿急性期（HIE初入院时,第1天,第3天）和恢复期（8－10d)以及20例正常新生儿血浆TNF－α和NO的水平变化。结果：HIE初入院时TNF－α含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义（P＜0．01）;第1天、第3天仍持续较高水平,与正常对照组比较差异均有显著意义;（均P＜0．05）;恢复期TNF－α组和对照组比较差异无显著意义（P＞0．05）。HIE患儿急性期TNF－α;轻度组与中度组比较有显著意义（P＜0．05）,与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）;中度组与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）。HIE患儿入院第1天NO含量最高,与正常对照组比较差异有极显著意义（P＜0．01）,而初入院时和第3天的NO浓度与正常对照组比较差异均有显著意义（均P＜0．05）;恢复期中NO含量与正常对照组比较差异无显著意义（P＞0．05）。HIE患儿急性期NO;轻度组与中度组比较差异有显著意义（P＜0．05）,与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）;中度组与重度组比较差异有极显著意义（P＜0．01）。结论：TNF－α和NO均参与了HIE的病理过程。TNF－α对血管内皮细胞的损伤可能为HIE患者中血浆NO大量生成的原因之一。     

胸腺肽联合血必净对老年肺部感染合并脓毒症患者的免疫调节作用

目的探讨胸腺肽联合血必净在老年肺部感染合并脓毒症患者中,通过改变辅助性T细胞1/2（Th1/Th2）、调节性T细胞（Treg细胞）的表达而发挥免疫调节作用。方法收集2012-01～2014-01南京医科大学附属南京医院ICU老年肺部感染合并脓毒症患者60例作为治疗组,应用胸腺肽联合血必净免疫调节治疗,采集入院时和第7天留取外周血,用流式细胞仪检测Th1、Th2细胞和Treg细胞,同时送检降钙素原（ PCT）、C-反应蛋白（ CRP）;以7 d死亡为终点将治疗组再分成两组,其中17例死亡患者为死亡组,存活的43例为生存组。以同期住ICU的老年肺部感染合并脓毒症未用胸腺肽和血必净治疗的19例患者为对照组。结果①治疗组第7天Th1、Th2细胞高于入院时及对照组治疗前后（P均＜0．05）;治疗组第7天Th1/Th2高于入院时及对照组治疗前后（P均＜0．01）;治疗组第7天Treg细胞低于入院时（P＜0．01）,与对照组治疗前后比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。②生存组治疗第7天Th1、Th2细胞高于死亡组（ P分别＜0．01、＜0．05）,Treg细胞低于死亡组（P＜0．01）。③60例患者入院时CRP、PCT和APACHEⅡ评分与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。④治疗组住ICU时间短于对照组（P＜0.05）;两组病死率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论老年肺部感染合并脓毒症患者早期外周血Th1、Th2细胞和Treg细胞表达异常,胸腺肽联合血必净治疗可改善机体的免疫状态。     

急性早幼粒细胞白血病143例免疫表型研究

为了探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）免疫表型特征,以CD45／SSC设门,对143例APL进行多参数流式细胞术免疫分型,比较初发和复发时免疫表型变化。随机选择同期42例HLA—DR阴性的非APL的急性髓系白血病（AML）患者作为对照,其中31例CD34也为阴性,探讨其与初发APL的免疫表型的差异。结果表明：①初发APL中91．9％表现为cD34和HLA—DR共阴性,复发时CD34和HLA—DR阳性率增高（37．5％vs3．0％,37．5％vs3．9％）。初发APL组CD34阳性率低于DR^-AML组（3．0％vs23．4％）,初发APL组CD34即使阳性,其表达水平也较低（P〈0．05）。②初发APL组CD33阳性率高于各对照组（97．0％vs75．0％,83．3％,83．9％）,其表达水平亦高于各对照组（P〈0．05）。③初发APL组淋系抗原中仅见CD2的表达,未见CD7的表达,而DR—AML组、CD34^-／DR—AML组CD7阳性率分别为12．0％,6．5％,高于初发APL组（P〈0．05）。结论：免疫表型检测可以为APL的快速诊断提供依据,对HLA—DR^-的AML可以从CD34的表达与否、CD33的表达水平、淋系抗原表达情况以及SSC特征等方面与APL进行鉴别。     

血必净对重症脓毒症患者外周血单核细胞人白细胞抗原DR表达的影响

目的探讨血必净注射液对重症脓毒症患者外周血单核细胞人白细胞抗原DR（HLA-DR）表达的影响及其临床意义。方法43例重症脓毒症患者分成对照组（21例）和治疗组（22例）。对照组患者给予常规救治,治疗组患者则在常规救治的基础上早期加用血必净注射液治疗。采用流式细胞分析技术测定患者在治疗前和治疗后第5d两个时间点的外周血单核细胞HLA—DR表达率,并使用急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）Ⅱ对患者的病情进行评估。结果在治疗后第5d,两组患者外周血CD14＋单核细胞HLA—DR表达率均较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P均〈0．05）。其中,治疗组患者的外周血CD14＋单核细胞HLA—DR表达率在治疗后第5d时升高更为明显,与对照组比较,差异有统计学意义。此外,治疗后第5d,治疗组患者的APACHEII评分较对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于重症脓毒症患者,在常规救治的基础上早期使用血必净注射液能较快促使患者外周血CD14＋单核细胞HLA-DR表达率较快地回升,减轻免疫抑制,具有较强的免疫调理作用。     

双嘧达莫对恶性淋巴瘤患者外周血PAC-1和CD62p表达水平的影响

本研究探讨双嘧达莫对恶性淋巴瘤患者外周血血小板活化标志物PAC-1和CD62p表达水平的影响。选择32例恶性淋巴瘤患者随机分为单纯化疗组（单纯组）和化疗＋双嘧达莫组（联合组）。联合组患者在化疗基础上应用双嘧达莫100mg／d。另择15例健康体检者作为对照组。应用流式细胞术（FCM）和磁珠法分别于化疗当天、第3、7和14天检测恶性淋巴瘤患者外周血血小板PAC-1、CD62p和纤维蛋白原（FIB）的表达水平。结果表明,恶性淋巴瘤患者外周血PAC-1、CD62p和FIB水平较健康对照组明显升高（p〈0．01和0．05）,且PAC-1与FIB间呈正相关（r=0．549,P〈0．01）。单纯组患者化疗当天和第3天的PAC-1表达较化疗第14天明显升高（P〈0．05和0．01）;化疗第3天其CD62p水平与化疗当天、第7和14天比较均升高（P〈0．05和0．01）。联合组患者化疗第14天的PAC-1表达较化疗当天、第3天降低（P〈0．05和0．01）;且化疗第14天的CD62p表达较化疗第3天时降低（P〈0．05）。联合组患者在化疗第3、7和14天的PAC—1、CD62p与单纯组患者比较表达呈下降趋势,但FIB变化不明显。结论：恶性淋巴瘤患者常出现外周血小板活化及高纤维蛋白原血症,化疗周期中应用双嘧达莫能有效地抑制血小板活化。     

骨髓增生异常综合征患者CD34、CD95的表达及临床意义

目的研究骨髓增生异常综合征（MDS）患者骨髓CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞CD95（Fas）表达率并探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测26例MDS患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中CD34^＋细胞比率及CD34^＋细胞Fas表达率。结果MDS患者CD34^＋细胞比率RAEB、RAEB—T组较RA组、正常对照组显著增高（P〈0．01）;RAEB、RAEB-T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RA组与正常对照组之间则无显著性差异（P〉0．05）。CD34^＋细胞Fas表达率RA、RAEB、RAEB—T组均较正常对照组显著增高（P〈0．01）;RA与RAEB、RAEB—T组间比较差异有显著性（P〈0．01）;RAEB与RAEB—T组间比较则无显著性差异（P〉0．05）。结论CD34^＋细胞比率进行性升高系提示MDS病情进展的标志;CD34^＋细胞Fas表达率在MDS显著增高但于疾病恶性转化过程中其表达率逐渐降低;细胞增殖与凋亡异常可能系MDS主要发病机制之一。     

CD138分子生物学特性与肿瘤关系的研究进展

CD1 38 (Syndecan 1 )是跨膜硫酸乙酰肝素蛋白聚糖家族的成员 ,通过其硫酸乙酰肝素链共价结合多种胞外配体。CD1 38是一种细胞粘附分子 ,具促进细胞增殖、细胞 基质及细胞 细胞粘附等多种功能 ,其表达受高度调节并具细胞类型和发育阶段的特异性。CD1 38在某些肿瘤细胞的表达明显缺失 ,导致细胞丧失生长接触抑制的功能 ,使得瘤细胞大量增殖 ,并具极强的侵袭活性。     

测定血小板表面CD62p评估心房颤动的高血凝状态

目的通过测定心房颤动(房颤)患者血小板表面CD62p了解血小板活化百分率,评估原发病、左房内径(LAD)、年龄和心室率对房颤的血凝状态的影响,以期对临床治疗产生一定的指导作用.方法采用流式细胞仪(FCM)测定房颤组和对照组血小板表面CD62p了解血小板活化百分率.结果除孤立性房颤组外,其它各房颤组血小板活化率均高于对照组(P<0.05).血小板活化率与LAD、年龄有良好的相关性(r分别为0.655和0.508,P值均<0.01),与心室率无相关性.结论血小板活化率和LAD可以作为评估房颤患者高血凝状态的两个重要指标,对指导抗凝治疗有重要意义.     

Release of biologically active CD154 during collection and storage of platelet concentrates prepared for transfusion

Summary. Background: Millions of platelet transfusions are given each year. Transfusion reactions occur in as many as 30% of patients receiving unmodified platelet transfusions. The cause of some transfusion reactions remains unclear. The current paradigm suggests that platelet concentrates (PC) contain proinflammatory mediators that are released by white blood cells during collection, processing and storage. CD154 (CD40 ligand, CD40L) is a potent inflammatory mediator, normally sequestered inside the resting platelet, that is known to translocate to the platelet membrane and be shed into plasma in response to agonist activation. We hypothesized that platelet‐soluble CD154 (sCD154) is ‘spontaneously’ released by transfused platelets and plays a major role in transfusion reactions. Objectives: To determine the time course and biological properties of CD154 translocation and release during collection and storage of platelets for transfusion. Methods: We measured surface and sCD154 in platelets prepared by the platelet‐rich plasma method or apheresis by fluorescence‐activated cell sorting and enzyme‐linked immunosorbent assay, respectively. The specific biological activity of platelet sCD154 was assayed by stimulation of the CD154/CD40 pathway in known CD40‐positive cells with PC‐derived supernatants. Results and conclusions: We demonstrate that PCs prepared for transfusion have high levels of membrane‐bound CD154 and sCD154, with maximum levels being seen 72 h after platelet collection. Importantly, we show that platelet‐derived sCD154 potently stimulates CD40‐positive cells. We propose that platelet‐derived CD154 is a key ‘cytokine’ responsible for adverse reactions associated with platelet transfusions. Improved methods of platelet collection and/or storage, which limit CD154 expression, could reduce the risks of transfusion reaction.     

小鼠膜性肾小球肾炎脾脏淋巴细胞表面Fas的表达

摘 要 目的：研究小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)脾脏淋巴细胞表面Fas(CD95)的表达及其与MGN发病机制的关系。方法：利用Border改良法建立20只MGN小鼠模型，以10只正常小鼠作对照，对其脾脏标本进行Fas抗体免疫组织化学染色分析（Envision法）,并对两组小鼠外周血涂片进行淋巴细胞百分率计数。结果：光镜下小鼠肾小球毛细血管壁弥漫增厚，电镜下基底膜弥漫增厚伴有钉突形成及足突融合。实验组小鼠脾脏淋巴细胞表面Fas表达明显低于对照组（P <0.05），而外周血淋巴细胞百分率明显高于对照组（P<0.01）。结论：外周淋巴细胞表面Fas功能障碍或缺陷是MGN发生发展的重要因素之一。     

缺血再灌流对心肌的损伤及参麦注射液的保护作用的研究

本实验通过结扎复制心肌缺血再灌流损伤模型，观察参麦注射液血浆丙二醛含量、溶酶体组织蛋白酶活性的影响。结果发现，心肌缺血30min和再灌流60min时，血浆丙二醛含量分别由缺血前1．53±0．36nmol／ml上升到3．86±0．47和4．82±0．53nmol／ml（P值均＜0．01），血浆组织蛋白酶D活性由缺血前的0．025±0．005U／mg蛋白质分别上升到缺血后30min时的0．049±0．003和再灌流60min时的0．087±0．008U／mg蛋白质（P值均＜0．01）。注射参麦注射液后再灌流60分钟，血浆丙二醛含量为3．83±0．36nmol／ml（与对照组相比P＜0．01）；组织蛋白酶D活性为0．055±0．007U／mg蛋白质（与对照组相比P＜0．01）。提示参表注射液在体内通过对抗心肌缺后再灌流中的氧自由基损伤和稳定溶酶体膜作用，保护心肌的缺血再灌流损伤。     

Garenoxacin-induced increase of CD11b expression on human polymorphonuclear neutrophils does not affect phagocytosis and killing of <Emphasis Type="Italic">Staphylococcus aureus</Emphasis>

Garenoxacin is considered to be the most active quinolone against Staphylococcus aureus. Quinolones are believed to alter the function of human polymorphonuclear leukocytes (PMN) and garenoxacin is known to be the only quinolone which alters the expression of the beta-chain (CD11b) of the complement receptor 3 (CR3) which is known to be important in the phagocytosis of S. aureus by PMN. Therefore, the effect of this altered CD11b expression on phagocytosis, oxidative burst, and killing of S. aureus was addressed and compared with that of standard quinolones. Phagocytosis and oxidative burst were determined by flow cytometry, and killing was measured by a colony-count method. Garenoxacin at therapeutic concentrations affected neither phagocytosis nor killing of Staphylococcus aureus NMS54. At supratherapeutic concentrations (1,500 mg/l) garenoxacin reduced and delayed phagocytosis like all other quinolones tested except norfloxacin. This decrease seems to be a result of inhibition of the oxidative burst of PMN and reduced CD11b expression at this supratherapeutic concentration. In conclusion, the alteration of CD11b expression of PMN caused by garenoxacin at 0.5, 5.0, and 100.0 mg/l is not considered to hamper the function of these first-line-defense phagocytes.     

江苏地区汉族人群CD14启动子C(-260)T多态性与冠心病的相关性研究

目的 分析江苏地区汉族人群白细胞分化抗原14(CD14)基因启动子C(-260)T多态性与冠心病之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析193例经冠脉造影确诊的冠心病患者及225例健康对照者CD14基因启动子-260位点多态性.并分别采用生化方法和ELISA法检测研究对象的血脂和外周血sCD14水平.结果 CD14启动子-260多态性位点基因型分布和等位基因频率在冠心病组和对照组间比较均无统计学差异(P均＞0.05).结论 CD14基因启动子C(-260)T位点多态性与江苏地区汉族人群冠心病不存在相关性,它可能不是汉族人群冠心病发病的遗传学易感因素.     

不同浓度血小板激活剂激活血小板微粒膜表达PAC-1、CD62p的比较

目的　比较不同浓度的激活剂激活血小板形成的血小板微粒 (PMP)膜表达PAC 1、CD6 2p的差异。方法　抽取 10例健康人静脉血 ,以枸橼酸钠抗凝 ,离心得富血小板血浆 ,分别以不同浓度的ADP(5、10、2 0 μmol/L)、凝血酶 (0 .1、0 .5、1.0U/ml)、胶原 (5、10、2 0 μg/ml)作诱导剂 ,激活同一标本中的血小板 ,比较其PMP表达PAC 1和CD6 2p的情况。 结果　随着激活剂浓度的增加 ,CD6 2p PMP、PAC 1 PMP的百分率都逐渐增加 ,同一诱导剂各浓度间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　不同刺激强度的血小板诱导剂ADP、凝血酶、胶原 ,随浓度的增加 ,其诱导血小板所形成的CD6 2p PMP、PAC 1 PMP的百分率逐渐增加。     

哮喘病人外周血CD4+ T淋巴细胞自噬现象的观察

摘要：目的观察分离培养的哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞的自噬现象。方法密度梯度离心法、尼龙棉柱法及磁分离法分离哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞，分空白组及地塞米松（DXM）组，培养72h后用流式细胞仪检测自噬细胞比例变化。结果DXM组与空白组72h自噬细胞发生率有显著性差异。结论DXM可诱导哮喘病人外周血CD4^＋T淋巴细胞自噬。