睡眠呼吸暂停综合征并发代谢综合征机制的研究进展

近20a是睡眠医学飞速发展的黄金时期,睡眠呼吸暂停综合征(SAS)备受关注,与其相关的心血管疾病由于症状表现明显,发病率及致死率高而广受重视,成为睡眠呼吸紊乱研究的热点。而代谢综合征(MS)同样是全身性疾病群,在心脑血管疾病发病机制方面占很重要的位置,二者有着较高的并存率[1],临床上认为二者关系密切,有许多相似的临床表现如高血压、中心性肥胖、血脂、血糖紊乱等,提示两者可能存在共同的发病机制。本文就两者高并存的机制的研究进展进行综述。1SAS与MS的定义1.1SAS指每晚7h睡眠中,呼吸暂停反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通…     

急性胰腺炎误诊为急性心肌梗死1例分析

对急性胰腺炎误诊为急性心肌梗死1例分析如下。1病历摘要男，64岁。因间断胸痛10d伴上腹部剧痛1h入院，既往有高血压，糖尿病，高脂血症，肥胖及冠心病史多年，平素间断服用降压，降糖及扩冠药物。未控制饮食。患者入院前10d出现发作性胸痛，呈烧灼样，轻度体力活动即可诱发，     

心房颤动的分子生物学机制

近年来随着分子生物学技术研究的深入，心房颤动(房颤)发病的分子生物学机制逐渐得到揭示。房颤多与器质性心脏病相伴发，也可无心脏病基础称作孤立性房颤或特发性房颤，少部分患者呈现家族遗传倾向，现针对不同房颤发病的分子生物学机制作一综述。     

外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞钠通道的影响Δ

目的：观察不同浓度外源性磷酸肌酸（exogenous phosphocreatine, PCr）对豚鼠缺血心室肌细胞钠通道（INa）电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法：心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,膜片钳全细胞模式记录INa电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2 5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5, 10, 20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5, 10, 20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2 5%CO2的混合气体。10min后记录各组的峰电流及电流密度。结果：与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组INa峰电流密度降低80.1？2.5%（p〈0.05）,含有5, 10, 20, 30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组INa峰电流密度分别降低56.2？4.6%（p〈0.05）;30.3？5.3%（p〈0.05）;39.0？5.5%（p〈0.05）;42.6？4.8%（p〈0.05）。10与5, 20, 30mmol/L之间具有统计学差异（p〈0.05）。结论： PCr能增加缺血时受抑制的INa峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。PCr在低浓度 （0~10mmol/L）对INa峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。     

射频消融治疗快速心律失常

<正>自1995-12～2007-01笔者共完成快速心律失常经导管射频消融治疗476例,现总结报告如下。1资料与方法1.1一般资料476例均为1995-12～1997-06在解放军总医院心内科住院及1998-06～2007-01在解放军第88医院心     

美托洛尔治疗右室流出道室性早搏的效果观察

目的观察美托洛尔对起源于右室流出道室性早搏的疗效.方法选择起源于右室流出道的室性早搏患者25例,给予美托洛尔治疗,剂量从6.25mg开始,无不良反应后,逐渐加量,最大剂量每天100～150 mg,疗程3个月,用药前后查12导联体表心电图、24小时动态心电图及结合临床症状等进行评定.结果①临床症状评定:胸闷心悸者25例,治疗后减轻者20例,有效率为80%;焦虑者20例,治疗后症状均消失,有效率为100%;头晕者14例,治疗后减轻者12例,有效率为85.7%.②室性早搏评定:25例中达到室性早搏抑制率70%者有11例,有效率为44%;平均室性早搏抑制率为45.6%,6例成对室性早搏抑制率为80%,3例短阵室速消失,平均心率降低12.6/min.③生化指标:血糖、胆固醇、甘油三酯治疗前后无明显改变.④2例因血压低未加药量.结论美托洛尔治疗起源于右室流出道室性早搏疗效肯定,尤其对运动后早搏增多者疗效较好,临床症状改善较显著,观察中未发现明显不良反应,无致心律失常现象.     

冠脉病变三种检查方法比较

对冠脉病变三种检查方法比较分析如下。1对象和方法1.1对象2004-01~2007-05在我科住院疑似或诊断为冠心病患者20例,其中男17例,女3例,年龄37~74岁。均行平板运动试验(EET)及64层螺旋CT(64-SCT)和冠脉造影(SCAG)检查。1.2方法1.2.1 EET采用美国GE公司生产的CA SE型平板运动试验系统:(1)准备:运动前12 h禁过度体力活动,3 h禁食、烟;测血压,记对照心电图;检查前1~7 d停用洋地黄、倍他乐克等影响试验结果的药物;备好急救药品及复苏器械。(2)方式:采用B ruce氏方案,患者在运动平板试验机上逐渐加速、加斜坡高度,达最大运动量,目标心率=(…     

左室特发性室速误诊为室上性心动过速5例分析

目的 :分析起源于左室后间隔特发性室速的临床及电生理特点 ,探讨其误诊为室上性心动过速的原因及两者的鉴别要点。方法 :回顾分析 1999～ 2 0 0 2年住院的左室特发性室速 5例 ,平均年龄 2 7岁 ,男 4例 ,女 1例 ,心动过速均有突发突止 ,不伴血流动力学障碍 ,且对异搏定敏感的特点 ,均在外院误诊为室上性心动过速伴差异性传导 ,射频消融未成功。结果 :本组 5例电生理检查心室程控刺激诱发心动过速 ,伴有室房分离 ,ECG显示右束支传导阻滞 ,有时合并左前分支阻滞 ,电轴不偏或左偏 ,在左后间隔最提前的 P电位处消融后心动过速不能被诱发。结论 :起源于左后间隔的特发性室速临床表现与室上速相似 ,但 ECG V1 和 V6 导联的形态有助于和室上性心动过速伴差异性传导相鉴别     

特发性房颤患者心房电生理特点的临床观察

【目的】分析特发性房颤（idiopathic atrial fibrillation，IAF）患者与正常对照在基础状态及不同联律间期早搏刺激后心房有效不应期（effective refractory period，ERP），不应期离散度（ERPdispersion，ER—PD）的差别，探讨IAF的发病机制。【方法】2005年4～7月住院的21例无器质性心脏痛室上性心动过速患者，其中6例伴有阵发性房颤。所有患者室上速射频消融成功后，程控刺激高右房（high right atrium，HRA），冠状窦远端（coronary sinus distal，CSD），测出上述两个部位基础刺激时（S1S1 500ms）心房ERP。保持基础刺激不变，分别给予不同联律间期的S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms，＋70ms，＋120ms，＋170ms），通过发放S3测出不同S2早搏刺激后心房ERP。以基础及早搏刺激后HRA与CSD不应期的差值作为ERPD。【结果】6例IAF患者在HRA予S2早搏刺激（S1S1不应期＋20ms）时诱发房颤，HRA的ERP在基础及各种联律早搏刺激时明显短于对照组（P〈0．05），CSD刺激时ERP两组无差别（P〉0．05），IAF组ERPD较对照明显增大（P＜0．05）。（S1S1不应期＋20ms）的S2刺激较其他S2刺激使心房ERP缩短最为明显（P＜0．05）。【结论】HRA短ERP，增大的ERPD是IAF患者发病的电生理基础。短联律间期早搏刺激使ERP缩短更为明显，是房颤发作的始动因素。     

藏族糖尿病患者代谢功能改善与面对面教育的效应

目的:观察面对面随访方式的糖尿病教育对藏族患者代谢功能改善的作用。方法:①选择2005-08/2006-08在西藏军区总医院心内科住院和门诊就诊的糖尿病患者113例。男69例,女44例;年龄48～71岁。纳入糖尿病患者均符合1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准,且对检测项目知情同意;均为离解放军西藏军区总医院最近的娘热乡藏族糖尿病患者。②测量身高、体质量、收缩压、舒张压,计算体质量指数=体质量/身高2。采用日立7600型全自动生化分析仪测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。采用TosohHLC-723GHbV型高压液相色谱仪测定糖化血红蛋白。③所有参试者得到一份本院编写的藏汉对照糖尿病教育手册,并在分组前统一讲解,以上大课的形式进行普及教育。根据每个患者不同情况,由内分泌专业医师给予不同处方,包括饮食、用药、生活方式调整。随后将患者随机分为教育组56例(男35例,女21例)和对照组57例(男34例,女23例)。对照组主要采用患者主动咨询(电话咨询或医院复查)和每一两个月一次普及教育的方式,但医生不采用面对面主动干预;教育组的干预方式除上述普及教育以外,每2周进行一次面对面、一对一随访,并及时调整处方。半年后比较两组的代谢指标差异。④计量和计数资料的差异比较分别采用方差分析和χ2检验。结果:藏族糖尿病患者113例均完成随访并进入结果分析。①组间比较:干预前两组体质量指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖基化血红蛋白比较,差异不明显(P>0.05)。教育半年后教育组的体质量指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白均明显低于对照组(t=2.0156～4.7592,P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组(t=3.8031,P<0.01),其中以糖基化血红蛋白差异最明显。②组内比较:教育组糖尿病教育半年后血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白均较干预前明显降低(t=1.9832～3.6446,P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇较干预前升高(t=2.8219,P<0.01),教育干预前后体质量指数无明显变化(P>0.05)。对照组糖尿病教育半年后,体质量指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇与教育前相近(P>0.05)。结论:藏族糖尿病患者采取面对面的随访方式进行糖尿病教育较一般形式的糖尿病教育更好的改善其代谢功能。