止痛消结丸对乳腺增生模型动物血清SOD及LH的影响的研究

目的:观察止痛消结丸对乳腺增生大鼠的治疗效果及作用机理.方法:将70只大鼠随机分成7组,以雌激素、孕激素建立大鼠乳腺增生模型(空白组除外),观察止痛消结丸对乳腺增生大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及黄体生成素(LH)影响.结果:止痛消结丸组模型大鼠随给药剂量的增加,血清中SOD和LH含量明显升高.结论:止痛消结丸可通过调节...     

消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及抗氧化能力的影响

摘要 目的 探讨消癥丸对乳腺增生大鼠性激素水平及抗氧化能力的影响。方法 采用雌二醇和黄体酮干预雌性未孕大鼠诱导乳腺增生模型。阳性对照组予2mg/kg他莫昔芬灌胃,低剂量治疗组予0.62g/kg消癥丸灌胃,高剂量治疗组予2.48g/kg消癥丸灌胃。测量各组大鼠乳头直径和高度,HE染色观察各组大鼠乳腺组织病理学表现。检测各组大鼠血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(prolactin,PRL)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果 与模型对照组相比,高剂量治疗组大鼠乳头直径和高度显著降低(P<0.05),血清E2、PRL、MDA 水平显著降低(P<0.05),血清P、SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。结论 消癥丸可有效改善大鼠乳腺增生,其作用机制可能与调节性激素水平、增强抗氧化能力有关。     

消瘕丸治疗大鼠乳腺增生的实验研究

【目的】观察消瘕丸对大鼠乳腺增生(Mammary Gland Hyperplasia:MGH)动物模型的影响,阐明其作用机理。【方法】以外源性激素诱导大鼠建立乳腺增生病模型,观察其对乳腺的组织形态、乳头大小的影响及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量变化;采用免疫组化SP法检测大鼠乳腺组织雌激素受体(estrone receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达。【结果】与模型组相比,消瘕丸治疗组能抑制乳腺组织增生,以高剂量组效果最显著,血清中SOD活性升高(P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05);ER、PR的表达明显减弱,(P<0.01,P<0.05)。【结论】消瘕丸治疗乳腺增生的机理可能与其抑制ER、PR的表达,降低MDA含量增加SOD的活性有关。     

柴青消癖胶囊对乳腺增生模型大鼠的治疗作用研究

目的 探讨柴青消癖胶囊对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法 清洁级SD大鼠70只,随机分成7组：对照组,模型组,枸橼酸他莫昔芬组,消乳散结胶囊组,柴青消癖胶囊低、中、高剂量（0.432、0.856、1.712 g/kg）组。5周后,测定乳头直径及高度、脏器指数、血清中孕激素（P）、雌激素（E₂）、泌乳素（PRL）、睾酮（T）水平及超氧歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）量,镜下观察乳腺组织病理形态学变化。结果 柴青消癖胶囊中、高剂量组能显著减小大鼠乳头直径及高度;升高胸腺、脾指数,降低子宫、卵巢指数;能提高血清中P、E₂、PRL水平,降低T的量;可明显增加血清中SOD活性,降低MDA水平。结论 柴青消癖胶囊对乳腺增生模型大鼠有显著的治疗作用,其作用机制可能与增强免疫力、调节血清中性激素水平及抗氧化作用有关。     

乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响

目的：研究乳块消软胶囊对实验性乳腺增生大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为乳块消软胶囊低、中、高剂量组,他莫昔芬组,模型组和正常组;采用肌注苯甲酸雌二醇联合黄体酮的方法复制乳腺增生大鼠模型,造模同时给予药物治疗,测定乳房直径和乳头高度、脏器系数、血清性激素水平。结果：乳块消软胶囊能明显减小大鼠乳房直径、乳头高度,明显降低血清雌二醇（E2）、催乳素（PRL）水平,提高孕酮（P）水平,增大胸腺系数、减小子宫系数。结论：乳块消软胶囊对大鼠乳腺增生病有良好的防治作用。     

乳消胶囊对乳腺增生大鼠血清性激素水平及组织形态学的影响

为探讨乳消胶囊对乳腺增生模型大鼠性激素水平的调节作用,采用雌、孕激素联合造模,制成大鼠乳腺增生模型,以乳康片作对照治疗,检测模型大鼠灌服乳消胶囊后血清雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)水平,观察各组大鼠第二对乳房的乳头高度及乳房组织光镜下病理改变,结果显示:乳消胶囊高剂量组与模型组比较E2、PRL、乳头高度明显降低,P明显升高(P<0.01),与治疗对照组比较,E2降低,P升高(P<0.05),PRL无明显差异,光镜下乳腺组织接近空白组;乳消胶囊中剂量组与模型组比较,E2、乳头高度降低(P<0.05、P<0.01),光镜下乳腺组织接近空白组;其余各治疗组与模型组比较,各项指标变化均无显著差异。说明高剂量乳消胶囊可整体上调节性激素水平,减少其对乳腺的刺激,起到修复乳腺增生的作用。     

乳痛软坚片对肝郁痰凝型乳腺增生大鼠E2、P、PRL水平的影响

目的观察乳痛软坚片对肝郁痰凝型乳腺增生大鼠血清雌二醇(estradiol,E_2)、孕酮(progesterone,P)、催乳素(prolactin,PRL)水平的影响。方法通过雌孕激素联合注射及夹尾刺激建立肝郁痰凝型乳腺增生大鼠模型,造模成功后随机分为5组,每组8只大鼠。A组为正常对照组,B组为模型对照组,C、D、E组分别予以乳痛软坚片低、中、高剂量进行干预,F组予以红金消结浓缩丸进行干预。每天灌胃1次,连续灌胃1个月后取材,比较2组大鼠行为学评分、乳房毛发裸区直径、乳腺导管上皮细胞增生层数及血清E_2、P、PRL水平。结果造模后,与A组比较,B组大鼠行为学评分显著升高(P0.05),乳房毛发裸区直径显著增大(P0.05),乳腺导管上皮细胞增生层数明显增多(P0.05),血清E_2、PRL水平明显升高,血清P水平明显下降(P0.05)。治疗后,各组大鼠行为学评分均出现不同程度下降(P0.05),乳房毛发裸区直径缩小(P0.05),乳腺导管上皮细胞增生层数减少(P0.05),血清E_2、PRL水平降低,血清P水平升高(P0.05)。结论乳痛软坚片干预肝郁痰凝型乳腺增生大鼠可降低行为学评分,缩小乳房毛发裸区直径,减少乳腺导管上皮细胞增生,降低血清E_2、PRL水平,升高血清P水平,且高剂量乳痛软坚片疗效更为显著。     

疏肝通络方干预乳腺增生大鼠的实验研究

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠的作用及其作用机制.方法 未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为空白对照组、模型组、三苯氧胺对照组、乳癖消对照组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,给药30 d.观察大鼠乳腺组织形态,乳腺小叶及腺泡数目和直径;血清激素雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T);乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR);子宫和卵巢组织形态.结果 疏肝通络方各组均能明显减少乳腺小叶数量和乳腺腺泡数量及直径,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);能降低乳腺增生大鼠血清E_2的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);大、中剂量组能提高P的含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);大剂量组能降低PRL含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);对FSH、LH、T的影响不明显,与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).疏肝通络方大、中剂量组均能下调乳腺增生大鼠ER、PR的表达,分值与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),与三苯氧胺组比较无显著性差异(P＞0.05);疏肝通络方对乳腺增生模型大鼠的子宫、卵巢组织异常增生有改善作用.结论 中药疏肝通络方对乳腺增生大鼠有明显的改善作用,其作用机制与调节内分泌激素紊乱、抑制乳腺组织雌、孕激素受体的高表达等有关.     

止痛消结汤治疗乳腺增生58例

目的探讨止痛消结汤加减治疗乳腺增生的临床效果。方法将58例乳腺增生患者随机分为两组各29例。治疗组采用止痛消结汤内服；对照组采用乳癣消内服。并进行回顾性的对照。结果两组疗效有明显差别，治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论止痛消结汤加减的方法在治疗乳腺增生方面有较好的疗效。     

穴位注射对实验性雌激素水平增高和乳腺组织增生的影响

目的：研究穴位注射对乳腺增生病模型大鼠雌激素水平和乳腺组织增生的影响。方法：用外源性苯甲酸雌二醇腹腔注射复制大鼠乳腺增生模型,设正常对照组、生理盐水组、模型组、穴位注射组,用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇水平,光镜下观察大鼠乳腺增生程度。结果：注射苯甲酸雌二醇,大鼠血清雌二醇水平显增高,乳腺组织增生明显,与正常对照组比较有非常显差异性（P＜0．001）,说明造模成功。穴位注射治疗后大鼠血清雌二醇含量显降低,乳腺组织病理变化明显减轻,与正常对照组比较差异有非常显性（P＜0．001）,与模型组比较差异有非常显性（P＜0．01）。结论：穴位注射通过调节和纠正内分泌失调,能抑制乳腺组织增生。     

消黄方对急慢性黄疸治疗作用实验研究

目的：探讨消黄方对急、慢性肝损伤所致黄疸的治疗作用。方法：以消黄方为研究对象,运用α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导急性黄疸和二甲基亚硝胺大鼠肝硬化诱导慢性黄疸模型,观测消黄方的疗效。（1）急性黄疸：Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常组（10只）和ANIT处理组（30只）。ANIT按照2mL/kg一次性经口灌胃,48h后ANIT处理组随机分为模型对照组,消黄方组及UDCA组（各10只）,各组每天分别给予生理盐水、消黄方、UDCA治疗1周,实验结束处死全部大鼠。（2）慢性黄疸：Wistar雄性大鼠27只,随机分为正常组（10只）和DMN模型组（17只）。DMN模型组大鼠腹腔注射DMN（10mg.kg-1）共4周制备肝硬化伴随黄疸模型。造模2周末取正常和模型大鼠各3只作为药前观察,其余模型大鼠（14只）随机分为消黄方组和模型对照组（各7只）;实验第4周末处死全部大鼠,获取样本,观察大鼠的死亡率及肝功能情况。结果（：1）急性黄疸模型结果发现,与正常组相比：ANIT模型组大鼠肝功能显著异常,ALT、AST、ALP、TBIL显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。UDCA和消黄方显著降低血清TBIL含量（P〈0.01）,消黄方显著降低ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）,UDCA改善不明显（P〉0.05）。（2）血清TBIL含量及ALT、AST活性随DMN造模时间呈梯形增加（与正常大鼠比较,P〈0.05或P〈0.01）;与4周模型对照组相比,消黄方显著降低血清TBIL含量及ALT、AST活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：具有清热利湿、活血化瘀治法的消黄方具有保肝降酶退黄作用,对急慢性肝损伤（黄疸）均有显著的疗效,为临床应用提供充分的实验依据。     

左旋精氨酸对心肺复苏后大鼠血MDA、SOD及NO的影响

目的探讨左旋精氨酸（L-arg）对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组（P〈0.01）,SOD及NO含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;L-arg组MDA含量明显低于模型组（P〈0.01）,SOD及NO活性明显高于模型组（P〈0.01）。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。     

理活丸治疗乳腺增生病的临床研究

目的 观察理活丸治疗乳腺增生病的临床疗效及其安全性,初步探讨其对乳腺增生病患者黄体期血清性激素的影响.方法 选择300例乳腺增生病患者,随机分为治疗组200例和对照组100例,治疗组给予理活丸口服,对照组给予乳癖消口服,疗程3个月,痊愈患者随访3个月;每组随机抽取50例患者检测治疗前后黄体期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)及睾丸酮(T)激素水平.结果 治疗组总有效率91%,明显高于对照组,且远期疗效稳定;治疗组治疗后血清E2、PRL降低,P回升,FSH、LH、T变化无显著性差异,对照组治疗后血清E2、PRL降低,P、T回升,两组比较有显著性差异.结论 理活丸治疗乳腺增生病疗效确切,无明显不良反应,对乳腺增生病患者的性激素水平失调有一定改善作用.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α和IL-6含量的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清TNF-α和IL-6含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α和IL-6含量较正常组明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6的含量均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高、低剂量组TNF-α和IL-6的含量均低于阳性药对照组（P〈0.05）。结论：消瘀化痰方可通过降低TNF-α和IL-6的含量发挥抗脂肪肝作用。     

大黄对急性肝衰竭大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达的影响

目的：观察大黄对急性肝衰竭模型大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达影响。方法：雄性SD大鼠55只,随机分为健康对照组（15只）、肝衰竭组（20只）、大黄干预组（20只）。采用腹腔注射硫代乙酰胺（TAA）法复制急性肝衰竭模型,造模前一天,大黄干预组予大黄煎剂2mL/只灌胃,健康对照组和肝衰竭组予生理盐水2mL/只灌胃,均1天3次,连续3天。造模48h后对各组存活大鼠行门静脉采血,测定各组血清ALT、AST、TBiL、内毒素水平、肝脏组织MDA含量、SOD活性;免疫组化检测肝组织HIF-1α表达,常规HE染色观察肝脏病理学改变。结果：与健康对照组比较,肝衰竭组大鼠ALT、AST、TBiL升高（P〈0.01）,血清内毒素含量增高（P〈0.01）,肝脏内SOD活力降低（P〈0.01）,MDA含量升高（P〈0.01）,肝组织HIF-1α表达增加（χ2=11.49,P〈0.01）;与肝衰竭组比较,大黄干预组大鼠ALT、AST、TBiL下降（P〈0.01,P〈0.05）;血清内毒素含量降低（P〈0.05）;肝脏内SOD活力升高（P〈0.01）,MDA含量降低（P〈0.01）。肝衰竭组大鼠肝脏内HIF-1α表达增强（P〈0.01）,但与大黄干预组比较,两组差异无统计学意义（χ2=0.316,P〉0.05）。结论：肝衰竭大鼠肝脏存在过氧化损伤,HIF-1α表达增加。大黄能改善急性肝衰竭模型大鼠肝功能,减轻内毒素血症及过氧化损伤。     

双橘颗粒药效学实验研究

目的 探讨双橘颗粒对SD大鼠和家兔乳腺增生的作用.方法 1）大鼠乳腺增生模型：取SD大鼠肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5 mg/kg制作乳腺增生模型后,连续给双橘颗粒30 d,末次给药后1 h腹主动脉采血5 ml测定血清雌二醇、孕酮的含量,并取乳腺组织进行病理组织学检查;2）大鼠足肿胀模型：取SD大鼠连续给药10 d,末次给药后1 h左足爪中部皮下注射10%鸡蛋清0.1 ml,然后于0.5、1、2、4、6 h测量同一部位大鼠足肿胀度;3）家兔乳腺增生模型：取未孕雌性家兔,肌肉注射苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,每天1次,连续25 d,随后肌肉注射黄体酮1 mg/kg,每天1次,连续5 d;从造模第5天起,双橘颗粒组和乳增宁片组灌胃相应浓度药液连续给药30 d,末次给药后1 h,心脏采血5 ml,测血清雌二醇、孕酮含量.另取第2对完整的乳房,进行病理组织学检查.结果 1）SD大鼠注射雌激素后,乳房明显肿胀,乳头明显增高等现象.双橘颗粒各剂量组皆能降低乳头高度,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0.05）;与空白对照组比较,乳腺增生模型组动物血清雌二醇含量明显升高,孕酮含量明显降低.双橘颗粒10.0、3.0 g/kg剂量组能降低血清雌二醇含量,与模型组比较,有显著性意义（P〈0.05）,双橘颗粒各剂量组小叶缩小,腺泡数减少,腺泡腔和腺导管腔扩张不明显,分泌物减少,与模型组比较,有显著性意义（P〈0.05）.2）SD大鼠足肿胀模型与空白对照组比较,模型组动物注射鸡蛋清后0.5、1、2、4、6 h,其左足注射部位肿胀明显,在0.5、1 h达到高峰,其后肿胀变轻,但至6 h仍未消退.双橘颗粒各剂量组有减轻足肿胀的作用,但1.0g/kg剂量组作用较弱,10.0、3.0 g/kg剂量组作用较明显,其各时间段足肿胀度与模型组比较,差异具有显著性或非常显著性意义（P〈0.05或0.01）.3）家兔乳腺增生模型血清性激素水平与空白对照组比较,乳腺增生模型组动物血清雌二醇含量明显升高,孕酮含量明显降低.双橘颗粒5.0、1.5、0.5 g/kg剂量组能降低血清雌二醇含量,升高血清中孕酮,与模型组比较,差异具有显著性意义（P〈0.05）.对乳腺组织增生病理改变均有明显的改善作用.结论 双橘颗粒对实验性大鼠及家兔乳腺增生具有较好的防治作用.     

性激素水平与ER、PR的表达在乳腺增生病辨证分型中的意义

目的 研究性激素水平、雌激素受体（ER）与孕激素受体（PR）表达在乳腺增生病辨证分型中的变化及其意义。方法 将研究对象分为正常组、肝郁气滞型组、痰瘀互结型组和冲任失调型组，采用酶免法和免疫组织化学法，检测各组血清雌激素（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）水平及乳腺组织ER、PR的表达。结果 乳腺增生各证型组与正常组E2、PRL比较均明显升高（P〈0．01）。各证型中，肝郁气滞型组PRL高于冲任失调型组（P〈0．01）；冲任失调型组P值与肝郁气滞型组和痰瘀互结型组比较，差异有显著性（P〈0．01）。其余各项性激素指标在乳腺增生病各证型中虽有所差异，但均无统计学意义。乳腺增生组织中ER、PR表达高于正常组（P〈0．01），各证型中冲任失调型组高于肝郁气滞型和痰瘀互结型组（P〈0．05）。结论 血清性激素水平失调以及ER、PR高表达致使乳腺组织对雌激素的敏感性增强可能是乳腺组织增生的重要因素之一；各证型中性激素水平、ER、PR表达的差异性可作为乳腺增生病辨证分型的参考指标。     

氟西汀对阳虚模型大鼠生物表征及血清睾酮、甲状腺激素的影响

目的：观察盐酸氟西汀对阳虚模型大鼠生物表征及血清睾酮、甲状腺激素的影响,探讨抑郁症的阳虚病机。方法40只雄性SD大鼠随机分为模型组、氟西汀组、金匮肾气丸组和空白对照组,每组10只。采用注射氢化可的松的方法建立大鼠阳虚模型,各组予相应药物灌胃共21天。观察大鼠生物表征。实验第22天采血,测定血清睾酮（T）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量。结果模型组大鼠的生物表征类似中医阳虚证表现,各治疗组大鼠的生物表征较模型组均有不同程度的改善;与空白组比较,模型组大鼠T、T3含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,T4、TSH含量无明显差异（P〉0.05）;与模型组比较,各治疗组T、T3含量明显升高（P〈0.05）。结论盐酸氟西汀与中医＂助阳药＂的作用类似,对阳虚模型大鼠生物表征及血清甲状腺激素、睾酮具有一定的改善作用,阳虚是抑郁症的重要病机。     

参虫胶囊对实验性糖尿病大鼠视网膜组织内皮素-1和血清丙二醛的影响

目的：观察参虫胶囊对糖尿病大鼠视网膜组织内皮素-1（ET-1）和血清丙二醛（MDA）含量的影响.方法：制备糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组和西药组,中药组、西药组分别以参虫胶囊、导升明灌服,模型组不用任何药物.测定糖尿病大鼠视网膜组织ET-1和血清MDA含量,以正常大鼠作空白对照.结果：正常组大鼠视网膜ET-1及血清MDA含量最低,中药组次之,模型组最高.各组均有显著性差异（P＜0.01）.结论：参虫胶囊能够降低糖尿病大鼠视网膜组织ET-1和血清MDA含量.     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。