姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响

目的　姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响。方法　制成佐剂性关节炎Wistar大鼠模型。设正常对照组、模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组,消炎痛组。对照组与模型组不经处理：低剂量姜黄素组造模给予姜黄素30mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：中剂量姜黄素组造模给予姜黄素50mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：高剂量姜黄素组造模给予姜黄素70mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：消炎痛组造模后开始给予消炎痛治疗5 mg·kg-1·d-1治疗21天。于实验前及造模后0.7,14,21d用螺旋测微器测量踝关节下足垫厚度,关节炎大鼠测量最肿胀足爪。在实验最后（第22d）,大鼠禁食过夜,并吸入乙醚全身麻醉后处死,各组大鼠经腹主动脉取血,10％ＥＤＴＡ抗凝,离心后得血清-80℃保存,血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量 结果　实验前各组大鼠之间足爪厚度无显著差异(P>0.05)。模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组大鼠足爪厚度均于造模后7 d开始增高,与正常对照组比较,有统计学意义(P<0.01)：于造模后14 d、21d,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,中剂量姜黄素组与消炎痛组比较,有统计学意义(P<0.05): 模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与正常对照组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均升高,有统计学意义(P<0.01)。治疗后,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均有降低,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,高剂量姜黄素组与消炎痛组中ALP含量下降水平相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论　姜黄素具有消炎、消肿的作用,也具有降低血清ALT、AST及ALP的水平。同时也发现在消炎的效果方面评估,中剂量姜黄素组比消炎痛组远期效果好。另外高剂量姜黄素降低ALP效果优于消炎痛。     

氟对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠的毒性作用及其对糖尿病进程的影响

目的:观察给予氟(F-)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10mg·kg-1·d-1氟组和20mg·kg-1·d-1氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50mg·kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F-+STZ组和20mg F-+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10mg F-组和20mg F-组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟)。实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验(ITT),观察大鼠胰岛素的敏感性。结果:10mg F-和20mg F-组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化。腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20mg F-组降幅最大,但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),20mg F-+STZ组大鼠血糖水平最高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ITT结果,20mg F-组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2h时血糖水平显著高于正常对照组(P<0.05),而10mg F-组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性。     

2种建立慢性肾脏衰竭合并肾性贫血大鼠模型的方法比较

目的:比较5/6肾切除和腺嘌呤灌胃2种方法建立慢性肾脏衰竭(肾衰)合并肾性贫血模型对大鼠肾脏损伤的影响.方法:SD雄性大鼠20只,随机分为正常对照组和模型1、2、3组,各5只.正常对照组给予灭菌蒸馏水灌胃,每天2 mL.模型1组采用5/6肾切除法制作大鼠肾衰模型,肾切除采取Platt 法.模型2、3组均采用腺嘌呤灌胃法造模,模型2组给予大鼠腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃2周,第3周开始隔天灌胃,共计4周;模型3组予腺嘌呤300 mg·kg-1·d-1灌胃10 d,第11天起改为250 mg·kg-1·d-1,连续灌胃11 d,共计21 d.实验第8周末,比较各组大鼠体质量、血压和血红蛋白及肾功能指标,观察大鼠肾脏病理学改变,并采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达.结果:模型2、3组大鼠体质量均明显低于正常对照组(P<0.01);各模型组血压均有不同程度升高(P<0.05~ P<0.01).与正常对照组比较,各模型组血红蛋白均明显降低(P<0.01),血肌酐和尿素氮均升高(P<0.05~P<0.01),模型3组血尿酸水平亦升高(P<0.05).肉眼可见各模型组大鼠肾脏形态及色泽改变.且与正常对照组大鼠比较,各模型组α-平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白表达均显著升高(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达亦均升高(P<0.05~P<0.01).结论:5/6肾切除法和腺嘌呤灌胃法均可制作慢性肾衰合并肾性贫血大鼠模型,可根据研究内容选择合适方法和造模药物剂量.     

环孢素A对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的探讨低剂量环孢素A(CsA)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法取雄性SD大鼠,切除右肾,左肾动脉阻断1h后开放血供,分为CsA1.5、3.0、5.0mg·kg-1·d-1组和假手术组,以生理盐水组作为对照组。观察肾脏功能和病理学变化,采用免疫组织化学法测定增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡数的表达,采用Western印迹法测定应激活化蛋白激酶(SAPK)的变化。结果与对照组比较,低剂量CsA(1.5mg·kg-1·d-1)组肾脏功能恢复最快(P<0.05),肾小管坏死明显减轻(P<0.05),肾小管凋亡细胞数明显减少(P<0.001),PCNA阳性数明显增加(P<0.01)。各组间肾脏SAPK活性变化的差异无显著性。结论低剂量CsA(<1.5mg·kg-1·d-1)可以明显减轻肾小管细胞凋亡,增强PCNA阳性表达。CsA对肾脏SAPK活性无影响,对肾脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

长期应用番泻叶对大鼠结肠电及Cajal间质细胞的影响

[目的]观察长期灌服番泻叶对大鼠结肠电及Cajal间质细胞(ICC)的影响。[方法]SD大鼠40只,随机分为2组: 正常对照组(饲以普通饲料)、番泻叶组(饲以含番泻叶粉的干饲料,起始剂量为200mg·kg-1·d-1,以100mg·kg-1·d-1剂量递增,保持对半数以上动物有泻下作用,连续3个月,终剂量为2 800mg·kg-1·d-1),检测大鼠结肠慢波的频率及振幅, 采用碘化锌-锇酸法(ZIO)观察肌间神经丛及ICC变化。[结果]长期灌服番泻叶后,大鼠结肠慢波频率及振幅明显下降(P<0.05);肌间神经丛及ICC分布不均匀,突起连接杂乱。[结论]长期灌服番泻叶所导致的大鼠结肠慢波频率减慢可能与肌间丛神经及ICC变性有关。     

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的建立异丙肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法将SD雄性大鼠分为4组,ISO组每组20只均腹腔注射ISO各1次,剂量分别为2、2.5、3mg.kg-1.d-1,建立大鼠CHF模型,并用等量生理盐水制备对照组(n=10),分别在用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS),4周末测血清B型钠尿肽(BNP)值、计算心脏质量指数。结果注射剂量为3.0mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡14只,注射剂量为2.0mg.kg-1.d-1无大鼠死亡,2.5mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡2只,大、中、小剂量组存活率分别为30%、90%及100%。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数均高于对照组(P<0.01),LVEF、FS低于对照组(P<0.01)。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数随着ISO剂量的增加而增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),LVEF、FS随着ISO剂量的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮下注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;心衰模型的成功建立以ISO皮下注射剂量为2.5mg.kg-1.d-1较为适宜。     

黄芩苷对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制

目的 探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组,每组各8只.黄芩苷组给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg-1·d-1,贝那普利组给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷+贝那普利组给予黄芩苷溶液40 mg·kg-1·d-1和贝那普利混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.在造模第14、21和28天处死动物,取肾脏标本,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均不同程度降低(P＜0.05).而黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芩苷可能通过下调TGF-β1、减少α-SMA表达,从而延缓UUO大鼠RIF的进展.     

三七总皂苷抗衰老作用的实验研究

[目的]观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)模型大鼠的抗衰老作用。[方法]Wistar大鼠90只,其中3月 龄15只作青年组,15月龄15只作老年组,其他60只15月龄大鼠以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸损毁 双侧大脑Meynert基底核复制AD大鼠模型;造模存活鼠随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1·d-1)、PNS低剂量组 (100mg·kg-1·d-1)和石杉碱甲组(0.3mg·kg-1·d-1),各给药组分别按设计剂量灌胃给药,模型组、青年组与老年组灌服 等容积生理盐水,连续4周。取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯及胆 固醇含量。[结果]PNS高、低剂量均可提高血清SOD、GSH、CAT水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P< 0.01);PNS高剂量组可降低血清胆固醇含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]PNS延缓衰老的作用可能与 其对抗自由基生成,降低血清胆固醇水平有关。     

褪黑素对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素及组织超微结构的影响

目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌及分泌轴器官超微结构的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=15)：正常对照组、低剂量Mel干预组(0.5 mg·kg-1·d-1)、中剂量Mel干预组(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量Mel干预组(50 mg·kg-1·d-1)。Mel干预组每日腹腔注射不同剂量Mel,各组分别于干预后第1、2、3周处死5只大鼠,留取血清及下丘脑、垂体、甲状腺组织。放射免疫分析法检测血清T3、T4、FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测下丘脑proTRH mRNA表达水平,电镜观察下丘脑、垂体、甲状腺超微结构的变化。结果:药物干预后第1、2、3周,中、高剂量Mel干预组血清T4、FT3、FT4、TSH水平明显低于对照组及低剂量Mel干预组(P<0.01);中、高剂量Mel干预组血清T4水平逐周降低(P<0.01);Mel干预2周后TSH水平下降,第3周与前2周相比差异有统计学意义(P<0.01)。Mel干预后第1、2、3周,高剂量Mel组proTRH mRNA表达水平低于正常对照组(P<0.01),并随给药时间的延长,proTRH mRNA表达水平呈先降低后升高的趋势;下丘脑、垂体、甲状腺组织超微结构无明显变化。结论:中、高剂量褪黑素抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌,但对各组织超微结构影响不大。     

缬沙坦对缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢的影响

目的 研究缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注能量代谢方面的作用及其作用机制。 方法 将50只雄性SD大鼠随机等分为5组：假手术组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、I/R组(0.9%氯化钠溶液2ml/d)、缬沙坦组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1)、缬沙坦+L-NAME组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)、L-NAME组（L-NAME15mg/kg）。每日清晨灌喂,2周后制作大鼠在体心肌缺血再灌注模型。L-NAME于缺血前15min尾静脉注射。再灌注结束后测定大鼠心肌组织中NOS含量、ATP含量及ATP酶活性,并在电镜下检测大鼠心肌组织超微结构的变化。结果 缬沙坦组与I/R组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）,心肌超微结构异常改变显著减轻;缬沙坦+L-NAME组与缬沙坦组比较,NOS含量、ATP含量及ATP酶活性差异有显著统计学意义（P<0.01）;与I/R组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;单独应用L-NAME组对NOS含量、ATP含量及ATP酶活性基本无影响（P>0.05）。结论 缬沙坦可以明显改善大鼠缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,其与清除氧自由基,减轻钙超载等途径有关,一氧化氮合酶(NOS)-NO途径可能是其途径之一。     

不同剂量普奈洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效评价

目的：探讨不同剂量普奈洛尔治疗婴儿混合型和深层血管瘤的临床效果，为血管瘤的治疗提供理论和实验依据。方法：将入选的62例混合型和深层血管瘤患儿随机分为普奈洛尔低剂量组和高剂量组，每组31例，分别采用1.5和3.0 mg.kg-1?d-1普奈洛尔口服，每日3次，疗程6个月，动态观察血管瘤的体积变化及不良事件发生率。结果：根据Achauer 疗效判定标准进行疗效比较，普奈洛尔低剂量组患儿总有效率为80.65%（其中Ⅰ级 6例，Ⅱ级 9例，Ⅲ级 11例，Ⅳ级5例)，普奈洛尔高剂量组患儿总有效率为93.55%(其中Ⅰ级 2例，Ⅱ级4例，Ⅲ级 10例，Ⅳ级15例)，普奈洛尔高剂量组疗效优于低剂量组(P<0.01)。不同部位和不同类型血管瘤疗效比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患儿不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：普奈洛尔3.0 mg?kg-1?d-1口服治疗婴儿混合型和深层血管瘤疗效明显增加，但不良反应未见增加。建议临床治疗婴儿血管瘤时，可提高普奈洛尔的剂量，以提高治疗效果。     

奥卡西平与左乙拉西坦治疗新诊断部分性发作癫痫患儿的疗效分析

目的观察奥卡西平与左乙拉西坦对新诊断部分性发作癫痫患儿的疗效和安全性。方法将80例新诊断部分性发作癫痫患儿随机分为2组,奥卡西平组和左乙拉西坦组各40例。奥卡西平组给予奥卡西平,开始剂量10 mg·kg-1·d-1,分2次服用,以后每周增加1次剂量,每次加量5 mg·kg-1·d-1,至最小有效量,最大剂量60 mg·kg-1·d-1,左乙拉西坦组给予左乙拉西坦,开始剂量5 mg·kg-1·d-1,分2次服用,以后每周增加1次剂量,每次加量5 mg·kg-1·d-1,至最小有效量,最大剂量60 mg·kg-1·d-1,2组均观察6～12个月。观察2组的疗效及不良反应。结果奥卡西平组实际完成治疗39例,因皮疹退出1例,癫痫发作完全控制26例,出现不良反应8例,其中头晕2例,嗜睡1例,认知功能减退5例;左乙拉西坦组实际完成治疗38例,因经济原因退出2例,癫痫发作完全控制28例,出现脾气暴躁不良反应2例。结论奥卡西平与左乙拉西坦治疗儿童部分性发作均有效,但左乙拉西坦更安全,对认知功能无明显影响,缺点是价格偏高。     

过量维生素E摄入对大鼠脂代谢的影响

目的:探讨摄入大剂量维生素E(VE)对大鼠脂代谢的影响,为VE摄入限量值的确定提供实验依据.方法:28只成年健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、低剂量VE组(400 mg·kg-1)、中剂量VE组(800 mg·kg-1)和高剂量VE组(1600 mg·kg-1),每天定时采用灌胃方法给予VE,定期根据体质量调...     

北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10),低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05）,错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05）,错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。     

孕期和哺乳期暴露壬基酚对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P＜0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P＜0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P＜0.05),MDA水平明显高于对照组(P＜0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.     

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能和肾脏组织中GluT-1 mRNA和蛋白表达水平的影响

目的：探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法：将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL•kg-¹•d^-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10 mg•kg^-1•d^-1和红芪多糖100、200和400 mg•kg^-1•d^-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24 h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1 mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果：与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1 mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论：红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1 mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。
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锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl₂低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl₂溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl₂高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl₂低剂量组(P<0.05);MnCl₂高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl₂中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl₂高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl₂低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

高剂量脂肪乳剂对极低出生体质量儿钙、磷及碱性磷酸酶的影响

目的 探讨较高剂量豆油基20％中/长链脂肪乳剂对极低出生体质量儿血清钙、磷及碱性磷酸酶的影响. 方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择88例胎龄27～32周的适于胎龄极低出生体质量儿,随机分为2组:研究组生后24 h内给予20％脂肪乳剂2.0 g/kg,每日增加0.5～1 g·kg-1·d-1,直至3.5 g· kg-1·d-1;对照组生后24 h后开始给予20％脂肪乳剂0.5 g/kg,每日增加0.5 g·kg-1·d-1,直至3.5 g·kg-1·d-1;2组均于24 h内给予氨基酸2 g· kg-1·d-1,每日增加0.5～1.0 g· kg-1· d-1,直至3.5 g· kg-1· d-1.糖浓度由10％逐渐增加至12.5％.分别在生后4 h及生后4,10,17,24及39 d抽血检测血清钙、磷、碱性磷酸酶. 结果 2组在男女比例、胎龄、出生体质量、禁食时间、开奶时间、补充维生素AD开始时间、补磷时间、补磷开始时间比较,差别均无统计学意义(P>0.05).研究组生后17 d血磷浓度[(1.81±0.29) mmol/L]明显高于对照组[(1.56±0.54) mmol/L](P<0.05);生后10,17及24 d的碱性磷酸酶[(232.0±83.2),(301.3±96.6),(284.1±78.8)U/L]显著低于对照组[(298.6±80.9),(385.5±157.3),(349.2±111.8) U/L](P<0.05). 结论 早期积极地给予较高剂量的脂肪乳剂对于代谢性骨病可能具有一定的保护作用.     

氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响

目的：研究氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响，为制定安全饮水的卫生决策提供依据。方法：以XAD-16大孔树脂富集枯水期氯化消毒饮水中的有机提取物。选雄性小鼠40只，随机分为4组，每组10只，分别为阴性对照组（给予植物油）及自来水有机提取物高（500 mg•kg^-1，相当于50　L水中有机提取物）、中(250 mg•kg^-1)、低（125 mg•kg^-1）剂量组。每日经口染毒1次，连续15　d，测定睾丸和血清中的睾酮含量、睾丸组织中乳酸脱氢酶（LDH）和6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的活性。结果：各染毒组血清睾酮及睾丸睾酮含量均明显低于对照组(P<0.05)；中、高剂量组的LDH活性均明显低于对照组及低剂量组(P<0.05)；高剂量组G-6-PD活性明显高于对照组及其他各染毒组(P<0.05)。结论：在本实验条件下，氯化消毒饮水中有机提取物可以使雄性小鼠的血清及睾丸组织中的睾酮含量减少，睾丸生殖酶活性下降，提示该提取物对雄性小鼠生殖系统可产生毒性作用。