鼠弥漫性脑损伤不同脑部位不同时相的脂质过氧化反应

利用Ｍａｒｍａｒｏｕ氏脑损伤动物模型，测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛含量。结果示：损伤后１ｈ，额叶，顶叶，脑干等处的ＭＤＡ水平分别比对照组高出３６．７％，４１．８％和３５．１％，并持续增高，伤后４ｈ达高峰后缓慢下降，伤后２４ｈ仍明显于高对照组。纹状体，颞叶等处伤后１ｈ的ＭＤＡ水平升高较上述部位稍。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

胸部火器伤后心脏功能改变

目的：观察胸部火器伤后心脏功能改变及其与血浆环核苷酸的关系．方法：中国本兔１６只,随机分为３组．Ａ组：单纯火器伤组（６只）;Ｂ组：胸部火器伤＋心脏撞击伤组（６只）;Ｃ组：开胸对照组（４只）．Ａ,Ｂ组小口径步枪（初速３５０ｍ／ｓ,弹九５．６ｍｍ）致伤左侧胸部心前区（切线位）,Ｂ组于火器伤后开胸撞击左室前壁．结果：①单纯火器伤组平均动脉压伤后明显下降（Ｐ＜０．０５）;左室舒张末压伤后６ｈ为伤前的１８４％倍,１２ｈ为伤前的１６４％倍;中心静脉压伤后明显升高（Ｐ＜０．０１）．Ｂ组以上指标变化比Ａ组更加显著（Ｐ＜０．０５）．②血清ＣＰＫ－ＭＢＡ组伤后明显升高（Ｐ＜０．０５）;Ｂ组撞击伤后１ｈ即显著高于伤前（Ｐ＜０．０１）,高水平持续１２ｈ．Ｂ组撞击伤后１,３,６ｈＣＰＫ－ＭＢ均明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０１）．③Ａ组血浆cＡＭＰ浓度在伤后显著升高（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）．Ｂ组伤后ｃＡＭＰ增高较Ａ组明显（Ｐ＜０．０５）,ｃＧＭＰ随之显著升高（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．００１）．④Ａ组心内膜下点片状出血,超微结构见心肌细胞器变性．Ｂ组可见心肌纤维断裂、溶解,血管内皮脱落,有微小血栓形成．结论：①左侧胸壁切线位单纯火器伤可以造     

环磷酸腺苷对心肌细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体基因转录调节的影响

目的　从信号转导的角度探讨环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）在心肌细胞血管紧张素Ⅱ１ 型（ＡＴ１）受体基因转录调节中的作用。方法　取１～３ ｄ 的ＳＤ乳鼠心脏,用胰蛋白酶消化、差速贴壁分离法获得心肌细胞,用ＤＭＥＭ 培养基进行培养并以相应药物给予刺激;采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）测定ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ 丰度。结果　３０μｍ ｏｌ／Ｌｆｏｒｓｋｏｌｉｎ （腺苷酸环化酶激活剂）与３０ μｍ ｏｌ／ＬＩＢＭＸ（磷酸二脂酶抑制剂）合用后ＡＴ１ 受体ｍ ＲＮＡ 的表达先呈下降,至６ ｈ 时达最低点,其表达量仅为对照组的（６４４±２０３）％ （Ｐ＜ ００１）,随后逐渐回升,４８ ｈ 时达到对照组的（２０９６±２４０）％ （Ｐ＜ ００１）。结论　ｃＡＭＰ参与培养的乳鼠心肌细胞的ＡＴ１ 受体基因转录的调节     

大鼠脑出血后部分脑区和垂体DynA1—13含量的变化

目的建立大鼠脑出血动物模型,研究ＤｙｎＡ１－１３与脑出血后脑水肿的关系。方法在立体定向仪上,大鼠左侧尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,用干湿法测定大鼠各段脑组织含水量,并用放射免疫测定法测定脑出血大鼠部分脑区与垂体ＤｙｎＡ１－１３的含量。结果脑出血组大鼠出现严重脑水肿的同时,各脑区（额叶皮质、顶叶皮质、海马、尾壳核）中ＤｙｎＡ１－１３含量在注射胶原酶后４至７２ｈ,比对照组显著降低（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,其中２４ｈ与４８ｈ组降低最为明显,垂体与下丘脑ＤｙｎＡ１－１３含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论脑出血后脑水肿可能与脑出血后内源性ＤｙｎＡ１－１３含量降低有关。     

不同浓度的布比卡因用于硬膜外术后镇痛的临床观察

选择８８例术后患者随机分为４组：Ａ组，生理盐水１０ｍｌ；Ｂ组，０１２５％布比卡因１０ｍｌ，Ｃ组，０１８％布比卡因１０ｍｌ，Ｄ组，０２５％布比卡因１０ｍｌ。于手术结束时一次注入硬膜外腔，观察术后４、８、１２、２４ｈ内镇痛效果。结果：疼痛缓解率（Ⅰ＋Ⅱ级）在８０％以上，完全镇痛率（Ⅰ级）术后８ｈ，Ａ与Ｂ组有显著差异（Ｐ＜００５），Ａ与Ｃ、Ｄ组间有非常显著差异（Ｐ＜００１）。术后强化药使用率：Ａ与Ｃ、Ｂ与Ｄ组间有显著差异（Ｐ＜００５）；Ａ与Ｄ、Ｃ与Ｂ组间有极显著差异（Ｐ＜００１）。根据镇痛效果及强化药使用情况两项结合认为Ｃ组的术后镇痛最佳。     

急性出血性坏死性胰腺炎早期实验室诊断的研究

本实验以犬急性轻型和重型胰腺炎模型为对象，研究重症胰腺炎早期血清学变化。健康杂种犬１８只随机分三组。Ⅰ组为对照组，Ⅱ，Ⅲ组分别用１．５％，５％牛磺胆酸钠溶液加压注入犬的主胰管制成犬的轻型和重型胰腺炎模型，手术后１ｈ，４ｈ，７ｈ，１２ｈ取静脉血检测淀粉酶，脂肪酶，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和正铁血红白蛋白（ＭＨＡ）的含量。结果发现重症组犬血ＰＬＡ２在术后４ｈ活性明显升高，为轻型组的１．８倍（Ｐ＜０．０１），对照组的４．７倍（Ｐ＜０．０１），且随病程的延长活性逐渐升高。ＭＨＡ的检测采用双光束二导波紫外分光光度法，血清不需任何处理，敏感性高，１μｍｏｌ／Ｌ以上的含量即可测出。本实验结果表明：重症组犬血ＭＨＡ含量在术后１ｈ即明显升高１７．１２±４．６１μｍｏｌ／Ｌ，为轻型的４．１倍（Ｐ＜０．０１），对照组的５．３倍（Ｐ＜０．０１），并且发现在术后１２ｈ时ＭＨＡ含量突然增高为轻型组的１１．７倍（Ｐ＜０．０１）对照组的３９．１倍（Ｐ＜０．０１）。重症组淀粉酶活性仅在１ｈ，４ｈ时与轻型组有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而后随病程的延长其活性反而下降。脂肪酶活性升高的较早，术后１ｈ即与轻型组有显著性差别（Ｐ＜０．０     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和３ 种超氧化物歧化酶（ Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ, Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 Ｓ Ｏ Ｄ 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ ｈ ,２４ ｈ） 脑含水量（ Ｗ Ｃ） 、伊文思蓝含量（ Ｅ Ｂ） 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性均 高于盐 水对照 组, Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性 低于 盐水组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） , Ｍ Ｄ Ａ 在菌液４ ｈ 组明显增高, 并分别与 Ｗ Ｃ 和 Ｅ Ｂ 呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．９ ６５ ０ ,ｒ ＝ ０ ．９ ４４ １ , Ｐ 均 ＜ ０ ．０ １ ） ; 菌液２ ４ ｈ 组 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性增高分别与 Ｗ Ｃ, Ｅ Ｂ 及 Ｍ Ｄ Ａ 呈显著负相关（ ｒ ＝ － ０ ．８６５０ ,ｒ ＝ － ０ ．９０２１ ,ｒ ＝ － ０ ．９３４６ , Ｐ 均＜ ０ ．０１ ） 。表明 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。     

雷公藤单体T_4对类风湿关节炎患者周围血单个核细胞及滑膜细胞产生肿瘤坏死因子的影响

观察了经雷公藤单体Ｔ_４处理２ｈ后对正常人和类风湿关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）及ＲＡ患者消化的滑膜单个细胞（ＲＡ－ＤＳＳＣ）分泌ＴＮＦ的影响。在３５ｎｇ／ｍｌ浓度下，正常人ＰＢＭＣ（ｎ＝１０）及ＲＡ－ＰＢＭＣ（ｎ＝６）Ｔ_４处理组产生ＴＮＦ活性水平明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）。延长Ｔ_４作用时间至６ｈ，ＲＡ－ＰＢＭＣＴ_４处理组ＴＮＦ活性水平下降更为明显（Ｐ＜０．００１），表明Ｔ_４可抑制ＰＢＭＣ体外产生ＴＮＦ活性水平，其对ＲＡ－ＰＢＭＣ作用不同时间的抑制率分别为２５．５４％及４０．５１％（Ｐ＜０．０１），说明Ｔ_４抑制作用可能与作用时间有关。同时Ｔ_４亦可抑制ＲＡ－ＤＳＳＣ体外产生ＴＮＦ活性水平（Ｐ＜０．０１），提示Ｔ_４有望成为一新的植物性治疗ＲＡ药物。     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

为了探讨脑缺血后血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）含量的变化，采用沙土鼠单侧脑缺血和大鼠局部脑缺血模型，用薄层层析（ＴＬＣ）结合生物法测定了缺血后脑组织ＰＡＦ的含量结果：（１）沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ，右侧大脑组织ＰＡＦ含量较左侧明显升高，分别为（４４０±０９０）和（１３０±０４２）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）；（２）大鼠左侧大脑中动脉（ＭＣＡ）凝闭后４８ｈ，左侧大脑组织ＰＡＦ含量右侧亦明显升高，分别为（５７４±０７４）和（０７６±０２４）ｐｇ／ｇ（Ｐ＜００５）据此分析了ＰＡＦ在脑缺血继发神经元损伤发病机制中的可能作用     

弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化

目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶（SOD）变化规律及其与创伤后脑水肿的关系。方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛（MDA）和SOD含量进行测定,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析。结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织MDA含量增高、SOD含量下降,并与脑组织含水量呈一定的平行性;二次脑损伤后各区域脑组织MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异。结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平较高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重,并且在不同部位二对脑水肿程度的影响存在一定的差异。     

大鼠脑外伤后BDNF的表达及其死后稳定性的研究

目的:探讨脑外伤后脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophieal factor,BDNF)表达的变化和损伤时间的关系及其死后稳定性.方法:将健康SD大鼠105只,随机分成4组:正常组、假手术组、脑外伤组、死后稳定性组.采用重物砸伤脑组织建立脑外伤模型(创伤组、稳定性组),运用免疫组化和图像分析技术,检测各组BDNF的表达变化规律.结果:与正常组、假手术组比较,损伤后0.5 h,BDNF的免疫反应阳性细胞在损伤区周围增多,损伤后6 h BDNF阳性细胞数达高峰,以后逐渐下降,24 h后降至接近正常;死后稳定性组各时间点BDNF表达无显著性差异(P＞0.05).结论:脑外伤后BDNF表达与损伤时间具有相关性;在-20℃条件下,死后稳定性好.     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗的研究

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后是否存在胰岛素抵抗现象.方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney'smodel),分别在伤前1/2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤后24h后BG60-120、GIR60-120、ISI等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果:中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤后24hBG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.结论:在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,与机体产生胰岛素抵抗有关.     

黄芪对大鼠脑创伤早期保护作用的实验研究

目的探讨黄芪对大鼠脑创伤后早期脑组织病理改变的影响,为临床上脑创伤的治疗提供新的实验依据。方法选择成年SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组24只,仅开骨窗,不致伤;对照组24只,制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组24只,伤后立即应用黄芪注射液(4mL/kg)腹腔注射。在伤后4h、24h及48h测量各组脑组织含水量、检测线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量,以及在伤后24h于电镜下观察脑组织的超微结构变化。结果与对照组比较,处理组在伤后24h、48h脑含水量及MDA含量降低、线粒体ATP酶及SOD活力升高,具有显著性差异(P<0.05)。透射电镜下观察,与假手术组比较,对照组大脑皮质神经细胞内线粒体、核仁、核膜、内质网及高尔基复合体等结构发生明显改变,而处理组变化较轻。结论黄芪对大鼠脑创伤早期有保护作用,其作用机制部分是通过抗氧化、抗自由基来抑制创伤后继发性损害而实现的。     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织IL-1β、 TNF-α 和IL-6水平的影响

目的:观察氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选用健康雄性Wistar大鼠140只,随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱大剂量组及小剂量组,每组35只,利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型,分别于脑外伤模型形成后给予0.9%氯化钠注射液1mL及不同剂量氧化苦参碱(60和120mg/kg)腹腔注射,1天1次,共5天,在脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d断头获取脑组织,利用酶联免疫吸附试验测定脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平。结果:脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱小剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑外伤后12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平较脑外伤组显著减少(P<0.05),脑外伤后2h和6h,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脑外伤大鼠脑组织的炎症反应。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

创伤性脑损伤后脑组织Mg^2＋含量连续性变化及意义

目的：了解创伤性脑损伤（ｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ,ＴＢＩ）后脑组织Ｍｇ２＋含量的连续性变化并探讨其意义;方法：ＳＤ大鼠２８只随机分为假手术对照组（ｎ＝４）、损伤组（ｎ＝２４）。损伤组伤后１、４、２４、４８、７２、１６８ｈ处死,选用原子吸收分光光度法测定脑组织Ｍｇ２＋含量;结果：颅脑损伤后脑组织中Ｍｇ２＋含量在伤后即迅速下降,在２ｈ时达最低值,然后迅速回升,并超过损伤前水平,在７０ｈ时达到最大值,后缓慢下降,并逐渐接近伤前水平（Ｐ＜０．０１）;结论：（１）大鼠ＴＢＩ后脑组织中镁含量可出现持续约２０ｈ的降低,以损伤后２ｈ降低最显著,证实Ｍｇ２＋在ＴＢＩ继发性脑损害早期起重要作用。（２）ＴＢＩ后Ｍｇ２＋治疗“时机窗口”应控制在２４小时内,尽量超早期应用。     

抗坏血酸对创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨抗坏血酸对颅脑创伤后引起的继发性脑损伤的保护作用. 方法 将实验大鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+抗坏血酸组、打击+生理盐水组、打击+抗坏血酸组,每组12只. 建立中度颅脑损伤模型,颅脑创伤后24 h进行神经功能损伤评分,测定脑含水量及血脑屏障的通透性;采用Western blot法测定颅脑创伤后24 h的损伤侧脑组织中肿瘤坏死因子α( TNF-α)和水通道蛋白4 ( AQP-4 )的表达情况. 结果 与打击+生理盐水组比较,打击+抗坏血酸组的神经功能损伤程度减轻(P<0. 05),脑水肿程度降低(P<0. 05),血脑屏障的破坏程度明显降低(P<0. 05),TNF-α和AQP-4的含量降低( P<0. 05 ). 结论 抗坏血酸可以减轻打击后脑水肿和血脑屏障的破坏,起到脑保护的作用.