偏头痛和慢性紧张型头痛血浆精氨酸加压素、催产素及环核着酸含量测定

用放射免疫分析法测定了２８例偏头痛、１０例慢性紧张型头痛患者和１６例健康对照组血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）、催产素（ＯＴ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果表明，偏头痛发作期ＡＶＰ含量下降、ｃＡＭＰ含量升高，偏头痛间歇期ｃＧＭＰ含量下降，血浆ＯＴ含量在发作期和间歇期均明显下降。慢性紧张型头痛患者血浆ＡＶＰ、ＯＴ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ与对照组比较均无显著性差异。结果提示，血浆ＡＶＰ和ＯＴ水平降低以及环核苷酸的代谢异常与偏头痛发病机制有关。     

催产素与加压素在针刺镇痛中的作用（之五）电针对大鼠外源性加压素分布的影响

献报道精氨酸加压素(AVP)难于通过血脑屏障，但无论经外周还是中枢给予AVP均可发挥镇痛作用。本工作通过脑室和静脉注射放射性碘标记的AVP(125^I-AVP)，观察125^I-AVP在体内的分布及电针对其分布的影响。     

β—内啡肽在血液透析病人地症状心肌缺血中的作用

用动态心电图监测血液透析患者无症状心肌缺血发生情况，并同步观察其血浆β－内啡肽含量。结果显示，血透病人缺血性ＳＴ段异常检出率为５２．３８％，其中ＳＭＩ占７２．７２％；透析前血浆β－ＥＰ含量正常，透析后β－ＥＰ浓度显著升高；并发现心绞痛发作病人透析前后血浆βＥＰ     

肺心病呼吸衰竭患者血浆β内啡肽水平变化及其意义探讨

β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片肽之一,来源于前阿黑皮素原(POMC)系统,主要分布于下丘脑和垂体,血浆中的β-EP主要由垂体释放而来.在各种应激状态下(如缺氧、休克、疼痛等)β-EP大量释放并严重抑制呼吸,阿片受体阻滞剂纳络酮可预防败血症休克时的呼吸抑制,故有可能成为改善败血症呼吸抑制的辅助药物.肺心病呼吸衰竭时机体亦处于应激状态,β-EP作为一种应激性神经肽必然发生变化.本文通过测定肺心病呼衰患者血浆β-EP变化,探讨β-EP在其发病中的作用,为寻找新的治疗途径提供依据.     

肺心病呼吸衰竭患者血浆β-EP RIA及其意义探讨

β-内啡肽(β-Ep)是内源性阿片肽之一，来源子前阿黑皮素原(POMC)系统，主要分布于下丘脑和垂体，血浆中的β-Ep主要由垂体释放而来。在各种应激状态下(缺氧、休克、疼痛等)β-Ep大量释放并严重抑制呼吸。阿片受体阻滞剂纳络酮可逆转β-Ep所致的通气抑制，     

大鼠息性心肌缺血后神经降压素的RIA

神经降压素(Neurotensin．NT)是一种体内分布较为广泛，并且有多种生物学效应的血管活性肽。它在体内可能作为一种神经递质、神经调质或神经激素而起作用。本实验通过结扎大鼠左冠状动脉前降支，造成急性心肌梗塞模型，观察结扎后不同时间血浆、部分脑区、垂体及心肌中神经降压素免疫活性物质(ir-NT)的含量变化。     

纳络酮抗心律失常的机制不依赖于拮抗外周内源性阿片肽

为研究纳酪酮（Nal）的抗心律失常机制，制备大鼠缺血性心律失常模型，观察静脉注射Nal与3种内源性阿片肽（EOP）抗血清及小脑延髓池注射Nal对缺血性心律失常的影响，发现静脉及小脑延髓池注射Nal均有抗心律失常作用，而静脉注射3种EOP抗血清均无抗心律失常作用。提示Nal的抗心律失常的机制不依赖于拮抗外周内源性阿片肽EOP，而可能具有中枢机制。     

精氨酸加压素对急性心肌梗塞后心功能的影响

应用放射免疫分析法观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者体内精氨酸加压素免疫活性物质（ｉｒ－ＡＶＰ）含量及心功能改变，可见ＡＭＩ患者１２小时血浆中精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量明显升高，２４小时达高峰。与此同时，心功能指标明显降低。提示ＡＭＩ时心功能变化可能与ＡＶＰ含量有一定关系，过量ＡＶＰ的释放可能抑制心功能。     

血浆抑制素在异位妊娠中的及临床意义

目的 探讨血浆抑制素在异位妊娠中的含量变化及临床意义。方法 设置宫内妊娠组（２６例）和异位妊娠组（１８例）,并设对照组,应用改良的ＩＮＨ放射免疫测定（ＲＩＡ）方法测定早期宫内及异位妊娠血浆ＩＮＨ含量变化,并将血浆β－ｈＣＧ与ＩＮＨ浓度进行相关性分析。结果 １．异位妊娠组血交ＩＮＨ和β－ｈＣＧ均地宫内妊娠组,差异显著,Ｐ均〈０．０５;２．宫内妊且血乐ＩＮＨ与β－ｈＣＧ间呈显著相关关系：ｒ宫内＝０．４     

大鼠氧惊厥时血浆、垂体和下丘脑β内啡肽免疫活性物质含量的变化

本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。