在交叉设计的生物等效临床试验中评价多种不良事件(英文)

目的:建立一种统计学模型来评价临床不良事件与治疗间的关系。方法:将交叉试验的治疗期与间歇期分开,记录每一个阶段不良事件发生的次数和持续天数,累积各受试者每一阶段发生不良事件的总时间,用日/人表示。以泊松分布法计数发生事件反应的次数及其持续时间;以普通线性混合模型估计各不同处理间不良事件的发生率;以广义估计方程估计各交叉试验组间的相关性。结果:不良事件的发生率不仅受发生次数的影响,也受其持续时间和受试者耗于不良事件(日/人)总时间的影响。结论:本研究提供了一个实用的评价各种不良事件发生率的方法,此方法比单纯考虑不良事件的发生次数具有更少的偏性。     

荞麦花粉水溶性黄酮部分、异紫堇定对沙土鼠脑缺血重灌流损伤的影响

结扎沙土鼠双侧颈总动脉,继之重灌流。结果表明,荞麦花粉对45min脑缺血后重灌流6h的卒中指数及24h的死亡率均有明显抑制作用。其机制可能与抗氧化作用有关。异紫堇定对脑缺血重灌流损伤无保护作用。     

红细胞裂解产物和血小板收缩离体动脉的效应及其在脑血管痉挛中可能的作用

本文测定了家兔红细胞裂解产物(EBP)和血小板对牛离体基底动脉的收缩效应,以探讨它们在蛛网膜下腔出血(SAH)后晚期脑血管痉挛(CVS)发病中的作用。结果表明,EBP 和血小板均有明显的缩血管效应;温育5—10天,EBP 的缩血管效应减弱而血小板的效应则有所增强;加热100℃10分钟,EBP 的缩血管作用消失,而血小板及标准对照物质5—HT、组胺和 NE 的缩血管作用不减弱;血小板的缩血管作用能被酚苄明阻断,且为阿斯匹林减弱;EBP 可诱导血小板聚集,促进其 TXA:合成。这些结果提示:EBP 和血小板在晚期 CVS 发病中都可能起重要作用,血小板的缩血管作用与血管活性(?)类物质和前列腺素类物质有关,EBP 则可能一方面直接引起 CVS,另一方面通过激活血小板而加重 CVS。     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

目的：血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂能改善局部脑缺血所致功能和组织损伤,本文在沙土鼠单侧脑缺血及大鼠大脑中动脉凝闭的局部脑缺血观察了缺血后大脑组织ＰＡＦ的变化。方法：ＰＡＦ的测定采用薄层层析进行ＰＡＦ分离提取,用生物法测定ＰＡＦ含量的变化。结果：１沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ,右侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于左侧。２大鼠左侧脑中动脉凝闭后４８ｈ,左侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于右侧。结论：ＰＡＦ在局部脑缺血继发神经元损伤中可能有一定作用。     

去纤酶对家兔实验性肺栓塞溶栓效应的研究

血栓形成及血栓栓塞是危害人类健康的常见多发病。抗凝治疗仅能防止血栓形成,并不能治疗已形成的血栓。尽管链激酶,尿激酶早为公认的溶栓剂,但由于前者的致热原及类过敏样反应;后者价格昂贵,从而大大限制了它的临床应用,尤其在国内尚未能普及应用上述药物的情况下,坚持独立主,自力更生,开发我国自然资源并使之造福于人类,这对我国医学事业有着重要的实践意义。本项研究共用家兔53只,性别不拘,参照Nowak方法加以改进,即借助颈静脉形成血栓进一步造成肺栓塞的实验模型,探讨了去纤酶的溶栓效应,除5只动物仅给予凝血酶     

苯海拉明抗牛离体基底动脉收缩的效应及对兔血小板聚集性的影响

作者观察了苯海拉明对牛离体基底动脉舒缩性和兔血小板聚集性的影响,发现苯海拉明可以对抗组织胺、5-羟色胺、KCI、血小板和红细胞裂解产物(血溶质)引起的牛基底动脉的收缩,并可抑制 ADP 诱导的血小板聚集。这些结果提示,苯海拉明可能对某些脑血管闭塞性疾病有防治作用。     

关于脑水肿发病机理及治疗的一些研究进展

许多刺激因子激活磷脂酶 A_2,水解膜磷脂形成花生四烯酸,引起神经原,胶质细胞膜紊乱,神经递质 GABA,谷氨酸的摄入减少及 Na~+,K~+-ATP 酶活性下降,阳离子与水进入细胞发生细胞性脑水肿。花生四烯酸代谢过程中产生氧自由基,致血脑屏障内皮细胞膜脂质过氧化,引起血管性脑水肿,并在此基础上讨论了脑水肿的治疗问题。     

猕猴急性脑缺血及重灌流的实验研究

猕猴急性脑缺血（4根血管阻断）时，基底节缺血最严重，其次为颞叶、额叶皮质。大脑组织水含量增加。神经原线粒体肿胀，核染色凝聚，脑细胞肿胀随缺血时间延长而加重。缺血15分钟重灌可见大脑功能恢复，超过20分钟则不能促进大脑功能恢复，相反加重脑组织水钠潴留及脑功能障碍。     

珠子参总皂甙、三七总皂甙及绞股兰总皂甙对心肌缺血再灌损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流方法，以停灌３０分钟，再灌注２０分钟制备大鼠心肌缺血再灌损伤模型。三七总皂甙（ＰＮＳ３０ｍｇ／Ｌ）和绞股兰总皂甙（ＧＰ，３０ｍｇ／Ｌ和５０ｍｇ／Ｌ）显著降低不可逆室颤发生率，５０ｍｇ／Ｌ的ＧＰ显著抑制心肌ＬＤＨ释放，ＰＮＳ和ＧＰ显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ活性，ＧＰ明显降低其ＭＤＡ水平，ＰＮＳ明显降低心肌钙含量。在结扎家兔冠状动脉左室支２小时，再灌注３０分钟所造成的心肌缺血再灌损伤模型中，珠子参总皂甙ＰＪＳ，２５０ｍｇ／ｋｇ）和ＰＮＳ（２００ｍｇ／ｋｇ）轻度改善缺血再灌后的左室功能，显著降低再灌后血浆ＬＤＨ和ＣＰＫ水平，明显减轻心肌钙聚积。以上结果表明：ＰＪＳ，ＰＮＳ和ＧＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，ＰＪＳ和ＰＮＳ的作用机理可能与拮抗钙有关，ＧＰ的作用机理可能与抗脂质过氧化有关。