排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法:应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法,观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素(SS)-mRNA阳性神经元数与NO含量的变化。结果:颅脑伤大鼠经电针治疗海马SS-mRNA阳性神经元数减少,NO含量下降。结论:电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用可能与SS-mRNA表达和NO含量的变化有关。 相似文献
3.
实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化,探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法:采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组),并以正常大鼠作对照(对照组),分别于造模后3、5和7d处死动物取脑,测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果:模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组,而MDA含量均显著高于对照组;模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组,到7d时二者与对照组均无明显差异。结论:大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低,而MDA含量则显著增高,提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。 相似文献
4.
脉络宁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后nNOS和c-Fos表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:检测新生大鼠缺血缺氧后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-Fos免疫活性表达改变及脉络宁对其的影响。方法:结扎7d龄大鼠右侧颈总动脉1h,然后暴露在8%氧和92%氮的混合气体中2h,建立缺氧缺血脑损伤模型。用免疫组织化学方法检测并比较缺血缺氧后和脉络宁处理后c-Fos和nNOS的免疫活性。结果:缺血缺氧6h后c-Fos表达达高峰;与缺氧缺血组相比,脉络宁处理组c-Fos阳性神经元数量增加,表达c-Fos的时间延长;与假手术组相比,缺氧缺血组nNOS表达水平增高,脉络宁处理组则下降。结论:脉络宁可抑制nNOS表达,增强c-Fos表达,可能对缺血缺氧性脑损伤有保护作用。 相似文献
5.
目的 研究新生SD鼠缺氧缺血后大脑皮质谷氨酸和天冬氨酸的变化,观察脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos蛋白的表达,探讨脉络宁对缺氧缺血性脑损伤(HIBO)的保护作用。方法 结扎新生7日龄SD大鼠右侧颈总动脉1h(缺血1h),吸入8%氧和92%氮2h(缺氧2h),建立HIBD模型。用色谱分析仪测定大脑皮质内谷氨酸和天冬氨酸含量,用免疫组化方法动态评价缺氧缺血和脉络宁治疗不同时相c-fos蛋白和nNOS的表达。结果 缺氧缺血后大脑皮质兴奋性氨基酸(ZAA)水平升高,经脉络宁处理后则明显降低。c-fos蛋白表达的高峰期呈现在缺氧缺血6h后,与缺氧缺血组相比,脉络宁处理后c-fos蛋白表达的脑神经元数目增多;与假手术组相比,缺氧缺血可上调nNOS的表达水平,脉络宁处理后则减少了nNOS的表达。结论 脉络宁通过改善神经元功能减少EAA的释放,调节nNOS的免疫活性,对神经元起保护作用。脉络宁可增强和延长神经元内c-fos蛋白的表达,减轻HIBD,推测c-fos参与了缺氧缺血后大脑皮质和海马神经元损伤后的修复、存活与再生。 相似文献
6.
缺氧对成年和新生大鼠大脑皮质细胞色素氧化酶的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨缺氧时成年与新生大鼠大脑皮质神经元超微结构和细胞色素氧化酶的活性变化。方法 :用光学显微镜观察成年与新生大鼠大脑皮质的形态变化 ,用电子显微镜观察其大鼠大脑皮质神经元的超微结构改变。用细胞化学方法显示细胞色素氧化酶反应产物在神经元内的分布。结果 :缺氧导致新生大鼠神经元线粒体损伤与细胞色素氧化酶活性减弱。结论 :缺氧 1 5h ,新生大鼠大脑皮质神经元线粒体的破坏、内质网的扩张和细胞色素氧化酶活性减弱均较成年大鼠明显 相似文献
7.
脉络宁对新生鼠缺氧缺血后大脑皮质兴奋性氨基酸和一氧化氮合酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究新生SD鼠缺氧缺血(HI)后大脑皮质谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(ASP)的变化,观察脑神经元一氧化氮合酶(NOS)的免疫活性表达,探讨脉络宁对HI性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法结扎新生7日龄SD大鼠右侧颈总动脉1h(缺血1 h),吸入8%氧气和92%氮气2 h(缺氧2 h),建立HIBD模型。用色谱分析仪测定右侧大脑皮质内GLU和ASP含量,在透射电镜下观察假手术、HI及脉络宁注射液治疗组新生大鼠右侧大脑皮质神经元超微结构变化。结果HI后大脑皮质兴奋性氨基酸(EAA)水平升高,脉络宁治疗组大脑皮质EAA明显减少,HI后大脑皮质神经元超微结构损伤明显,脉络宁治疗组大脑皮质神经元的超微结构破坏轻微。结论脉络宁通过改善神经元功能,减少EAA释放,对神经元起保护作用。 相似文献
8.
9.
一氧化氮与中枢神经系统损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
一氧化氮 (NO)是一种正常生理状态下存在的信息分子 ,各种形式的中枢神经系统 (CNS)损伤后NO及其合酶明显增加。NO具有神经毒性与保护的双向作用 ,阐明NO的作用机制对CNS损伤药物防治的研究具有重大意义。 相似文献
10.
目的:探讨电针对颅脑伤的作用机制.方法:采用原位杂交组织化学技术,观察了实验性颅脑伤大鼠脑内生长抑素mRNA变化,并观察了电针治疗颅脑伤时对生长抑素基因表达的作用.结果:电针可增加下丘脑室周核生长抑素基因表达,而在海马则降低生长抑素基因表达.结论:颅脑伤时,电针与生长抑素可能在缓解疼痛方面起协同效应,并且电针可能对海马神经元起保护作用. 相似文献