木犀草素对早期糖尿病大鼠心肌组织中醛糖还原酶、NOS系统及Na+-K+-ATPase的影响

目的探讨木犀草素（luteolin）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）防治作用的机制。方法应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）左腹腔注射诱发糖尿病,以木犀草素灌胃治疗,连续用药2个月。大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和木犀草素治疗组。分别于30d和60d测定各组大鼠心肌匀浆中的NO含量、NOS活性、Na^＋-K^＋-ATPase及醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量。结果DM大鼠心肌匀浆中的NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase较正常组显著降低（P〈0.05）,而AR较正常组显著升高（P〈0.05）。经木犀草素治疗后心肌匀浆中NO、NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase明显增加,AR降低。结论木犀草素能逆转心肌组织中AR、NOS及Na^＋-K^＋-ATPase活性,对治疗早期DM大鼠心肌病有一定的效果。     

褪黑素、维生素E和还原型谷胱甘肽对四氧嘧啶糖尿病大鼠氧化应激影响的比较研究

目的：探讨褪黑素（MLT）、维生素E（VE）和还原型谷胱甘肽（GSH）对糖尿病大鼠肝、肾和胰组织氧化应激的影响。方法：对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠分别给予MLT、VE和GSH治疗14d后。观察各组大鼠肝、肾和胰组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与正常对照组大鼠比较。糖尿病大鼠肝、肾和胰组织MDA、NO含量显著升高，GSH-Px活性上升，而SOD活性显著降低。给予MLT、礓和GSH治疗可明显降低肝、肾、胰组织中MDA和NO含量，使升高的GSH-Px活性显著下降，并显著增强SOD活性。但GSH对肝脏SOD无明显影响。3种抗氧化荆相比．MLT在大鼠肾脏和胰腺组织的抗氧化能力明显强于VE和GSH，而在大鼠肝脏组织VE的抗氧化能力优于MLT和GSH。结论：MLT可通过增强糖尿病大鼠的抗氧化能力和抑制氧化应激反应。在糖尿病及其并发症发生、发展中具有一定的保护作用，并且MLT的抗氧化能力明显强于VE和GSH。     

中药对肝硬化大鼠肝细胞凋亡和一氧化氮产生水平的研究

目的探讨中药对肝硬化大鼠肝细胞调亡、NO和NOS活性的影响。方法在建立大鼠肝硬化模型的基础上,检测了肝细胞调亡率和血液中的内毒素水平,以及肝组织中NOS活性和血液中NO含量,并同时观察中药治疗肝硬化后上述指标的变化。结果治疗组大鼠肝细胞凋亡率和血清中内毒素水平较对照组有显著降低（P＜0.05）,肝组织中NOS活性也有显著下降（P＜0.05）,同时血液中NO含量显著下降（P＜0.05）。结论中药治疗肝硬化,控制了内毒素的过量产生,使肝细胞凋亡下降,组织中NOS活性相应减弱,继而释放NO的量减少,有利于肝硬化的好转与恢复。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

糖尿病雄性大鼠性腺一氧化氮含量的变化

目的：研究1型糖尿病大鼠睾丸一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的动态变化。方法：70只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病组（D），采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。糖尿病组分别观察1周、2周、3周、5周、7周和10周。断头处死动物，取睾丸测定NO和NOS。结果：与对照组比较，糖尿病组睾丸组织在诱模后NO含量下降。而NOS活性变化不明显，随后两者均呈升高趋势。结论：糖尿病大鼠睾丸NO和NOS有改变。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

肝病患者血清中一氧化氮及一氧化氮合酶浓度的变化及意义

（1）目的 探讨肝病患血清一氧化氮（NO）的浓度及一氧化氮合酶（NOS）表达的临床价值。（2）方法 收集急性肝炎（AH），慢性肝炎（CH），肝硬化（LC）患血清，分别检测其NO，NOS及ALT水平，分析肝脏疾病患中的改变机制。（3）结果 患血清NO异常率在AH，CH组为70％左右；在静止期LC异常率为47．8％，在活动期LC为83．3％，NOS活性在肝病组异常率在70％以上；肝病患NO和NOS平均浓度均非常明显高于对照组，但静止期LC患NOS和NO水平均低于AH，CH和活动期LC组患（4）结论 肝病患NOS水平与NO浓度呈高度正相关，其水平与病情严重程度密切相关。     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

顺铂致大鼠肾皮质一氧化氮生成量增多及水飞蓟素-葡甲胺盐对其影响

少量多次给大鼠腹注顺铂（ＣＰ）及经口给予水飞蓟素葡甲胺盐（ＳＢＭＧ）预处理后给予ＣＰ,观察血尿素氮（ＢＵＮ）含量、肾皮质一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性等指标的经时变化。结果发现,ＣＰ可诱导ＮＯＳ活性增高,ＮＯ生成量增多;ＣＰ所致的ＢＵＮ含量与ＮＯ含量的时相变化趋势基本一致,揭示ＮＯ可能在ＣＰ所致肾损害中起重要作用。ＳＢ可使ＢＵＮ含量与ＮＯ含量降至对照组水平,表明ＳＢ可有效地预防ＣＰ所致的肾损害,该预防作用可能与ＳＢ降低ＮＯ生成量有关     

糖尿病大鼠病程早期视网膜蛋白激酶C对NO通路的影响

目的探讨蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病早期视网膜功能改变中的作用,观察早期糖尿病大鼠视网膜内PKC对NOS表达及NO含量的影响。方法2周糖尿病大鼠玻璃体腔注射PKC抑制剂后用ELISA法测定PKC活性,用半定量RT-PCR法测定NOS mRNA表达量,间接法测定NO含量。结果糖尿病模型建立2周后视网膜内PKC活性、nNOSmRNA及NO含量均明显高于正常组(P<0·01),i NOS mRNA稍高但差异无统计学意义(P>0·05)。注射PKC抑制剂后12h、24h时nNOS mRNA含量明显降低(P<0·05),24h时NO含量亦降低P<0·01。结论PKC抑制剂可降低糖尿病早期视网膜nNOS的异常高表达。PKC影响nNOS表达可能是视网膜神经细胞功能紊乱和血管通透性增高的机制之一。     

一氧化氮对脑出血病人预后的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在脑出血后继发性脑损害中所起的作用及其对预后的影响。方法检测76例脑出血患者各个时期血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与66例健康人比较,分析上述指标在出血后的变化以及与出血量、格拉斯哥结果评分(GOS)的关系和手术对NO的影响。结果脑出血后1~3dNO、NOS含量明显高于4~7d、14d和对照组;脑出血的量与NO含量呈正相关;出血后1~3dNO越高,预后就越差;手术组与非手术组NO、NOS含量差异无统计学意义。结论NO参与脑出血后继发性脑损害的病理生理过程,动态观察脑出血病人的NO含量,有助于我们准确了解病情,指导临床治疗,并可以做为判断预后的一项重要指标。     

一氧化氮介导新生鼠窒息缺氧引起的脑损伤

观察了新生小鼠窒息缺氧后一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。结果显示,新生小鼠经25min窒息缺氧,48h后脑组织NO水平、总NOS活性、iNOS和cNOS活性均显著升高,表明新生小鼠窒息缺氧可通过诱导iNOS和激活cNOS产生过量NO导致脑损伤。结果还显示,于窒息缺氧后24h腹腔注射iNOS选择性抑制剂氨基胍,可抑制iNOS活性,从而防止NO过量产生,提示iNOS抑制剂对治疗新生儿窒息缺氧引起的脑损伤有潜在应用价值。