香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

人参总皂苷对脑外伤大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的 观察人参总皂苷对脑外伤大鼠损伤灶周围脑组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿重法测量脑水含量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,测量脑组织中NO、MDA的含量和NOS、SOD的活性.结果 与脑外伤组相比,人参总皂苷治疗后脑水含量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,脑组织中SOD活性明显上升,NO、MDA的含量和NOS的活性明显下降(P<0.01).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能与提高脑组织中SOD活性,降低NOS活性,减少NO、MDA的生成,抑制氧化应激反应有关.     

超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后自由基活性和 Caspase-3表达的影响

目的研究急性脑梗死超时间窗溶栓治疗对大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及Caspase-3表达的影响。方法采用大鼠自体血栓制作大脑中动脉梗死模型,将144只SD大鼠随机分为对照组、梗死组、6 h溶栓组,各48只。采用比色法和羟胺法分别检测梗死脑组织中NO、MDA含量,NOS、SOD活性;采用HE染色观察神经元形态变化;采用免疫组化法检测脑组织神经元型一氧化氮合酶(n NOS)和Caspase-3的表达。结果与梗死组相比,6 h溶栓组NO、MDA含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性在各时间点均明显降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),n NOS、Caspase-3的表达明显减少(P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗可通过降低自由基活性,增加SOD活性,减轻梗死后氧化应激反应,减少凋亡分子的表达。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与假手术组比较，大鼠全脑．I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织SOD、MDA和NOS的影响

目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I／R)脑组织自由基和脂质过氧化反应的影响及神经保护作用的机制。方法 45只SD大鼠，随机分为假手术组、对照组、CGRP组。采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I／R模型，化学比色法测定大脑皮质、海马组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 与假手术组比较，大鼠全脑I／R后大脑皮质、海马组织MDA含量、NOS活性升高，SOD活性降低。CGRP应用对I／R后MDA含量的升高有明显抑制作用，对SOD和NOS活性变化的作用不显著。结论 CGRP对大鼠全脑I／R脑组织自由基损伤有保护作用。     

牛磺酸对糖尿病大鼠膈肌酶活性的影响

目的: 观察牛磺酸对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膈肌损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法: SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、牛磺酸治疗组(Tau)。腹腔注射链脲菌素50mg/kg制备DM大鼠模型。NC组和DM组予自来水,Tau组予1%牛磺酸饮水,4周后测大鼠体重、血糖,检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、NO含量的变化;电镜下观察膈肌组织超微结构的改变。结果: 与NC组相比,DM组大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性、NO含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01);电镜下,肌小节和线粒体形态改变。与DM组相比,Tau组SOD、NOS活性、NO含量增加(P<0.05和P<0.01),血糖和MDA含量降低(P<0.01);电镜下,超微结构损伤减轻。结论: 牛磺酸可提高DM大鼠膈肌组织中SOD、NOS活性和NO含量,降低血糖浓度、MDA含量,能保护DM膈肌的损伤。     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究

目的从抗氧化的途径探讨三七总皂甙（PNS）静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉（6mL/kg）后随机分为3组：（1）正常对照组（n=8）,不做任何处理;（2）急性肺损伤组（n=8）,股静脉缓慢推注油（0.12mL/Kg）;（3）三七总皂甙组（n=24）,股静脉缓慢推注油酸（0.12mL/Kg）,15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量（25mg/kg）、中剂量（50mg/kg）和高剂量（75mg/kg）.4h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值（W/D）,生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力.结果（1）肺组织病理学变化：急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.（2）其它指标结果显示：与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高（P〈0.05）,而SOD活力明显下降（P〈0.05）;三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）,且呈剂量依赖关系.结论三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶（NOS）和髓过氧化物酶（MPO）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,提高肺组织超氧化物歧化酶（SOD）的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

Effects of Electroacupuncture on Learning, Memory and Formation System of Free Radicals in Brain Tissues of Vascular Dementia Model Rats

In order to observe the regulative effect of electro-acupuncture on the formation system of free radicals in the brain tissues and learning and memory in vascular dementia (VD) model rats, the Morris‘s water labyrinth was used for testing the learning ability and memory in VD model rats made by 4-vessel occlusion method, and the activities or contents of nitric oxide (NO), NO synthase (NOS), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSH-Px) were determined. Results showed that the mean escape latency in the electro-acupuncture group was markedly reduced in place test, and the times swam the place of the plate-form in the original plate-form quadrant were significantly more than those in the rest three quadrants in spatial probe test as compared with the model group. In the electro-acupuncture group and the nimodipine group the contents of NO and MDA and the activity of NOS were decreased, while the activities of SOD and GSH-Px were increased. It is indicated that electro-acupuncture can modulate the production and clearance of free radicals, and improve the ability of learning and memory of the VD model rats.     

姜黄素对糖尿病脑病大鼠氧化应激及海马iNOS表达的影响

\[摘要\]目的探讨糖尿病脑病与氧化应激和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的关系,及姜黄素治疗的效果和机制。 方法大鼠随机分为正常对照组(CN)、正常姜黄素组(Cur)、糖尿病组(DM)、糖尿病+姜黄素治疗组(DM+Cur),以注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,Cur组和DM+Cur组采用Cur(60 mg·kg-1·d-1)灌胃给药。12周后测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和免疫组化方法检测海马iNOS mRNA表达水平及iNOS免疫阳性细胞平均光密度值(MOD)值。 结果与CN组相比,DM组海马组织SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),NO和MDA含量明显增加(P<0.01),海马组织iNOS mRNA及蛋白表达较CN组明显增加(P<0.01);与DM组相比,DM+Cur组SOD和CAT活性明显增加(P<0.01),NO和MDA含量明显降低(P<0.01),海马组织iNOS mRNA及MOD值明显降低(P<0.01)。 结论糖尿病脑病与氧化应激水平及海马组织iNOS 表达升高相关;姜黄素可能通过抗氧化活性及下调iNOS表达,而对糖尿病脑病起保护作用。     

他罗利姆对癫痫持续状态大鼠海马的影响及脑保护作用

目的研究免疫抑制剂他罗利姆（FK506）对癫痫持续状态（SE）大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及其脑保护作用。方法随机将162只Wistar大鼠分为癫痫组、FK506干预组、对照组各54只。采用匹鲁卡品腹腔注射制作SE模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1?h 2次腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水;采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS、SOD活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达;采用HE染色观察神经元形态变化。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低（P均＜0.01）,SOD活性在癫痫发作后12?h以内降低（P＜0.05）,在3?d之后升高（P＜0.01）;海马nNOS的表达降低（P＜0.01）,存活神经元增加。结论FK506可能通过抑制NOS/NO途径发挥抗癫痫和脑保护作用。