拘束冷应激对大鼠肾脏热休克蛋白表达和血清皮质醇含量的动态影响

目的：研究拘束冷应激对大鼠肾脏组织热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70）表达和血清中皮质醇（Cortisol,CORT）含量的动态影响及可能的机制。方法：选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠肾脏组织HSP70的表达,并检测血清中CORT含量。结果：血清中的CORT浓度在1.5 h呈现最高值,其余各时点变化不明显。光镜下可见HSP70在肾小球毛细血管内皮细胞的胞核及肾小管上皮细胞的胞核和胞浆中均有表达。肾脏中HSP70的表达首先呈增加的趋势,1.5～2.5 h HSP70持续高表达（P〈0.01）,之后下降（P〈0.05）。结论：适当强度的拘束冷应激能诱导肾脏组织中HSP70的合成,并且随着时间的延长而增加,但过度的拘束冷应激则可能降低或阻断肾脏HSP70的表达。     

二甲双胍对大鼠脂肪肝的防治作用

目的观察二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法 42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、二甲双胍组,对照组、二甲双胍组予高脂饮食,二甲双胍组同时予二甲双胍.12周后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查.结果 (1)对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重×100%)均升高;二甲双胍组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组.(2)血糖对照组较正常组增加,而二甲双胍组低于对照组、正常组;对照组存在脂代谢紊乱,二甲双胍组脂代谢紊乱明显改善.(3)对照组有程度不同肝细胞脂肪变性,脂变程度以中、重度为主,二甲双胍组肝细胞脂肪变性以轻度为主,无重度病变.结论二甲双胍可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

细脚拟青霉减轻环磷酰胺所致免疫抑制效应的实验研究

目的探讨细脚拟青霉对机体的免疫调节作用.方法用环磷酰胺复制大、小鼠免疫抑制模型,细脚拟青霉灌胃处理正常及免疫抑制大、小鼠21d后处死,并测定其胸腺和脾脏的重量以及外周血白细胞数.结果正常对照组大、小鼠白细胞数分别为(11600±3600)、(4700±1100)×106/L;细脚拟青霉组大鼠白细胞数升高,为(16500±3800)×106/L;环磷酰胺组大、小鼠白细胞数均降低,分别为(5300±1300)、(3000±1500)×106/L;细脚拟青霉加环磷酰胺组大、小鼠白细胞数又回升,分别为(12000±6900)、(4400±1200)×106/L.环磷酰胺组大、小鼠脾脏、胸腺湿重下降,分别为0.86±0.16、0.12±0.06、0.080±0.028、0.010±0.003g;细脚拟青霉加环磷酰胺组大、小鼠脾脏、胸腺湿重又回升,分别为0.99+0.13、0.19±0.05、0.126±0.085、0.015±0.006g.结论细脚拟青霉对正常大鼠有提升白细胞数作用,并能阻止环磷酰胺所致的降低白细胞数作用;对环磷酰胺所致免疫抑制大、小鼠的脾脏、胸腺等免疫器官萎缩有阻遏作用;故细脚拟青霉对机体具有免疫调节活性.     

人参提取物增加金葡菌苗对豚鼠B细胞免疫反应

目的:研究人参提取物作为免疫佐剂,对机体B细胞免疫功能的增强作用.方法:将不同剂量人参提取物加入菌苗抗原混合后,先后免疫和攻击豚鼠,测定各阶段的血清IgG,同时设单纯菌苗和Al(OH)3加菌苗的对照组.结果:在对照组提高B细胞免疫功能的基础上,人参提取物各实验组平均再增加70%;人参提取物在一定的浓度范围内作用较强;实验组IgG含量上升的时间比对照组提前1～2 w;人参提取物G实验组的效果大于P组.结论:人参提取物可显著地增强菌苗对机体的免疫作用.     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

丹参提取物764-3对新生大鼠高氧所致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨丹参提取物764-3对高氧暴露所致新生大鼠急性肺损伤的保护作用,并将其作用与超氧化物歧化酶(SOD)进行比较.方法 采用新生Sprague Dawley大鼠置于≥90%O2中7 d以建立高氧急性肺损伤模型,分别用SCD和764-3进行干预,对比肺系数、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、辐射状肺泡计数(RAC)和病理形态学变化,并采用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况.结果 SOD干预组和764-3干预组在高氧暴露7 d时的MDA含量和凋亡细胞数均低于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),病理形态学改变要轻于高氧对照组,RAC及SOD活性则要高于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),且两种抗氧化剂作用近似(P>0.05).但764-3干预组的肺水肿与高氧对照组差异无显著性(P>0.05).结论 764-3对新生大鼠高氧所致的急性肺损伤有一定的保护作用.     

冷拘束应激对大鼠心脏和肝脏HSP70表达及血清中CK、ALT含量的影响

目的通过研究冷拘束应激中大鼠心脏和肝脏组织热休克蛋白(HSP70)表达量以及血清中肌酸激酶(CK)、谷丙转氨酶(ALT)含量的变化,探讨冷拘束应激对心脏和肝脏的影响和差异。方法选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0h,0.5h,1.0h,1.5h,2.0h,2.5h,3.0h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠心脏和肝脏组织HSP70的表达,并检测血清中CK和ALT含量。结果 (1)心脏中HSP70表达量随着应激时间的延长而增加,1.5h组较0h组有明显的增加(P0.05),而2.0h后有极明显的增加(P0.01)。(2)肝脏中HSP70表达量随应激时间的延长呈缓慢增加,仅3.0h组有较明显的增加,与0h组、0.5h组及1.0h组比较有显著差异(P0.05)。(3)应激开始阶段大鼠血清中的CK含量迅速上升,之后平缓升高;大鼠血清中的ALT含量呈现上升趋势,2.5h以前上升较平缓,2.5h以后急骤升高。结论冷拘束应激可使大鼠心脏中HSP70的表达量和血清中CK含量在较短的时间内显著上升,且随着时间的增加而递增,而肝脏中HSP70的表达量和血清中ALT含量在较短的时间内无明显变化,只有在3.0h时才显著增加,提示心脏对冷拘束应激较敏感,而肝脏对冷拘束应激有较强的耐受性。     

银杏叶提取物对实验性糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(extractofGinkgobi-loba,EGB)对糖尿病大鼠脑的保护作用及其机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、银杏叶组和正常对照组。应用链脲佐菌素(STZ)诱导制备大鼠糖尿病模型。银杏叶组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余两组给予同容积的生理盐水,用药5周后,测定脑组织内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、NO产物NO2-/NO3-的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,以及血清中的血糖、胰岛素、ET水平,并作光镜及透射电镜观察。结果:糖尿病脑组织光镜下可见脑水肿、脑软化、神经细胞变性、白质脱髓鞘,透射电镜下可见神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘、血脑屏障受损。EGB治疗后光镜、电镜下的病变明显减轻。与糖尿病组相比,银杏叶组大鼠血糖、血浆ET水平下降、胰岛素水平升高,脑组织内SOD活性明显升高,NOS活性、ET、MDA、NO2-/NO3-的含量明显下降。结论:EGB可能通过抗脂质过氧化及降低NO、ET水平,对糖尿病大鼠脑组织产生保护作用。     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。