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1.
目的:建立检测给药食蟹猴血清中重组人表皮生长因子-白介素-18 (rhEGF-IL-18)融合蛋白含量的直接竞争ELISA方法,为该融合蛋白的动力学研究提供方法学.方法:用棋盘法确定包被抗体和酶标抗原工作浓度,建立直接竞争ELISA方法,并对其进行方法学评价.结果:包被抗体和酶标抗原的最适工作浓度为4 μg/mL和1∶1 000.建立的标准曲线的曲线范围为100~ 900 ng/mL,R2为0.9898;日内精密度和日间精密度的最大变异系数分别为2.42%和2.20%;回收率95.3% ~103.0%;样品在室温放置1 h、冻融2次和冻存20 d三种条件下检测结果均较稳定,相对标准差均小于15%;定量下限为20.0 ng/mL.结论:本研究建立的ELISA方法稳定且可行. 相似文献
2.
目的:探讨牛膝多糖(AbP)及其硫酸酯和磷酸酯衍生物对糖尿病(DM)大鼠胰岛细胞形态和肾功能的影响。方法:以链脲佐菌素诱导SD大鼠致DM模型,观察AbP、牛膝多糖硫酸酯衍生物(S-AbP)和牛膝多糖磷酸酯衍生物(P-AbP)对DM大鼠血糖、胰岛细胞形态和分泌的影响;测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察其对DM大鼠肾功能的影响。结果:AbP及其两种衍生物均可明显降低DM大鼠的血糖浓度(P〈0.05或P〈0.01),S-AbP和P-AbP可明显减轻DM大鼠胰岛β细胞损伤,使胰岛素阳性反应细胞增多;S-AbP显著降低Scr和BUN水平(均P〈0.01),P-AbP和AbP显著降低Scr水平(均P〈0.01)。结论:S-AbP和P-AbP对高血糖所致胰岛β细胞损伤有明显的保护和修复作用,对肾功能有不同程度的改善作用。 相似文献
3.
目的:探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160mg·kg^-1)、中(120mg·kg^-1)、低(80mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍(100mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量及坐骨神经丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性和神经元型NOS(nNOS)、醛糖还原酶(AR) mRNA的表达水平。结果:糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05),而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组(P〈0.01或P〈0.05);经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性(P〈0.01或P〈0.05)。结论:葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。 相似文献
4.
目的:观察细脚拟青霉粗多糖(cPtPs)及其纯化多糖(PtPs)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响。方法:将Wistar大鼠分为4组(对照组、CCl4组、cPtPs +CCl4组和PtPs +CCl4组),分别用生理盐水、cPtPs和PtPs灌胃15 d,最后2 d,腹腔注射CCl4,16 h后全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);甲基百里香酚蓝比色法测定肝细胞线粒体中Ca2+ 浓度;免疫组织化学法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与对照组比较,CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著增加(P<0.05),HE染色肝组织变性坏死累及全小叶。与CCl4组比较,PtPs+CCl4组血清中ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL的含量显著下降(P<0.05);PtPs +CCl4组HE染色病变程度较轻,变性坏死局限于肝小叶的Ⅲ区;PtPs +CCl4组胞浆中SOD活性提高, MDA水平降低(P<0.05);PtPs +CCl4组和cPtPs +CCl4组线粒体中Ca2+ 浓度均下降(分别为P<0.05,P<0.01);PtPs +CCl4组α-SMA在肝组织的坏死区几乎无表达。结论:PtPs能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与PtPs抗脂质过氧化作用相关,效果优于cPtPs。 相似文献
5.
目的观察黑米花色素苷(black rice anthocyanin,BA)对大鼠血液生化指标的影响及其对腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PM)与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)的激活作用,探讨其对大鼠的免疫调节作用。方法雌性SD大鼠24只,随机分为对照组和BA低(BAL,25mg/kgbw),中(BAM,50mg/kgbw),高(BAH,100mg/kgbw)剂量组4组。除对照组给生理盐水外,另三组分别给予相应剂量的BA,1/d连续30d。实验结束时,从股动脉取血,用生化方法测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、及丙二醛(MDA)含量,并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果BA组大鼠血液中尿素氮(UN)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平都有不同程度的降低,PM内ACP、LDH活力显著升高,PM和AM内SOD活力升高,MDA水平降低,而且能显著增强PM、AM的吞噬能力。结论BA对大鼠血液和巨噬细胞生化指标有重要的免疫调节作用。 相似文献
6.
7.
L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。 相似文献
8.
9.
L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P<0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05,P<0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH含量明显升高(P<0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤. 相似文献
10.
细脚拟青霉对大鼠脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响 总被引:16,自引:4,他引:12
观察了细脚拟青霉菌丝体水煎剂对正常有环磷酰胺所致免疫抑制大鼠血清及组织中脂质过氧化物和还原型谷胱甘肽水平的影响。结果表明:细脚拟青霉水煎剂给大鼠灌胃21天后,正常大鼠血清,脑,肝,脾,肾组织中脂质过氧化物水平下降,还原型谷胱甘肽水平升高,而环酰胺所致的免疫抑制大鼠血清,脑,肝,脾,肾组织中脂质过氧化物水平的升高及还原型谷胱甘肽水平的下降均可恢复到正常水平。 相似文献