骨髓活检在骨髓转移瘤诊断中的价值

骨髓检查是骨髓转移瘤诊断的主要方法。骨髓转移瘤时，特别当骨髓增生低下时，易出现取材稀释，影响检出率，故骨髓穿刺阳性率低。近10年来，骨髓活检取得了突破性进展，新型的活检穿刺针和骨髓不脱钙组织塑料包埋术的开展，使组织切片不但可像涂片一样观察骨髓造血细胞形态，而且弥补了涂片检查的不足。本文回顾分析我院诊断的骨髓转移瘤患者76例，旨在评价骨髓活检在骨髓转移瘤中的诊断价值。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响

目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(S组);内毒素休克模型组(L组);地塞米松预治疗组(LD组);PDS预治疗(22.5 mg/kg,LP_小)(45 mg/kg,LP_中)(90 mg/kg,LP_大)组.各组于休克后观察肠系膜微循环的变化,2 h和4 h腹主动脉取血,测量全血黏度.结果 模型组在休克2 h、4 h全血黏度明显高于PDS各剂量组(P＜0.01).肠系膜微循环的变化:PDS各剂量组在休克2～4 h微动脉管径、微动脉血流速度及微动脉管袢数均高于模型组(P＜0.05).结论 PDS通过降低内毒素休克大鼠全血黏度,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

地塞米松对失血性休克犬酸碱平衡和血清过氧化脂质的影响

本实验用8只杂种犬复制了失血性休克的病理模型,按体重随机分为失血性休克(SH)组和失血性休克——地塞米松(SH—C)组。在实验过程中,通过调整血容量使动脉血压维持于5.3～6.7kPa,定期取动脉血测pH、PCO_2、HCO_3-BE和测血清中过氧化脂质的含量。结果表明:SH—D组的存活时间显著地长于SH组,动脉血pH、PCO_2,HCO~-_3和BE检测的结果是,随着失去性休克的进展,SH组和SH—D组均发生了强度相似的代谢性酸中毒;血清过氧化脂质的含量,随失血时间的延长,SH组逐渐增高,而SH—D组则逐渐降低,至失血后4.5小时,两组比较差异显著(P<0.05)。     

失血性休克对下丘脑内ACTH影响的实验研究

目的；观察在失血性休克状态下，下丘脑ＡＣＴＨ的变化，方法：实验用狗６只，将实验的狗做成失血性休克动物模型，然后应用免疫组化法对下丘脑进行实验。结果：实验组在下丘脑弓状核、室旁核及视上核内发现有大量ＡＣＴＨ免疫反应阳性神经元，胞体呈圆形或椭圆形，胞质内含有深染的棕色颗粒。结论：本实验证实了在急性失血导致休克的应激刺激下，下丘脑ＡＣＴＨ免疫反应阳性胞体大量增加，说明了下丘脑ＡＣＴＨ也参与了机体的应激反     

萝摩苷对大鼠全脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨萝摩苷对脑缺血缺氧所引起损伤的保护作用及机制。 方法：复制脑缺血模型,分别测定大鼠脑组织的ATP、乳酸、肌酸磷酸激酶（CPK）和丙二醛（MDA）的含量,以及萝摩苷对羟自由基(•OH)清除率。 结果：萝摩苷可明显升高ATP,并降低脑组织中乳酸、CPK、和MDA含量,而且随着萝摩苷浓度的增加,•OH清除率明显升高。 结论：萝摩苷对脑缺血引起的损伤有保护作用,其机制与抗自由基有关。     

抗疲劳1号对培养大鼠皮质神经细胞的抗损伤作用

目的;探讨抗疲劳１号（ＡＦ－１）对培养大鼠皮质神经细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用谷氨酸诱导培养大鼠皮层神经细胞损伤的模型。通过测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、ＤＮＡ断裂率、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）,观察ＡＦ－１药物的保护作用。结果：高浓度的谷氨酸可增加培养神经细胞的ＬＤＨ释放率和ＤＮＡ断裂率,并诱导自由基产生。ＡＦ－１明显降低谷氨酸的神经细胞毒性,使ＬＤＨ释放率及ＤＮＡ断裂率明显降低,ＬＰＯ含量明显下降,ＳＯＤ含量明显升高。结论：ＡＦ—１对大鼠皮层神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

萝摩甙抗自由基损伤作用的实验研究

目的:探讨萝摩甙对自由基所致脑损伤的神经元保护作用及机制。方法:复制脑缺血模型及H₂O₂诱导神经元损伤模型,分别测定大鼠脑组织、培养神经元中的丙二醛(MDA)含量以及培养神经元中的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、DNA断裂率和羟自由基清除率,观察萝摩甙对损伤神经元的保护作用。结果:萝摩甙可明显降低脑缺血造成的MDA的升高,亦可明显降低H₂O₂对神经元造成的LDH漏出率、DNA断裂率增加和丙二醛含量的升高,而且随着萝摩甙浓度的升高羟自由基清除率明显升高。结论:萝摩甙可通过清除自由基来保护神经元。     

抗疲劳I号补肾壮阳作用的实验研究

目的：探讨疲劳１号的补肾壮阳作用及其可能机理，进一步阐明抗疲劳作用的可行途径。方法：通过对给药组大鼠睾丸，精囊，包皮腺的脏器系数测定及光镜观察，并用放免法测定大鼠在给药后，游泳前后血清睾酮，皮质醇含量的变化。结果，抗疲劳１号能促进代龄雄性大鼠性器官及副性器官的发育及精子的生成与分泌，使血清睾酮，皮质醇含量升高，并使二者的升高在游泳后继续维持，结论：抗疲劳Ｉ号的壮阳作用可能是下丘脑－垂体－性腺轴，下