藻蓝素对脓毒性急性肺损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响及分子机制

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响及分子机制。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。 CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20、40、60 mg/kg CPC腹腔注射。术后72 h后获肺组织标本,观察CPC处理前后HO-1蛋白的表达,比色法检测HO-1酶活性改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白,Western blot检测蛋白激酶B（Akt）磷酸化以及转录因子E2相关因子2（Nrf2）核转位情况。化学发光法检测超氧化物的含量。结果 CPC处理可明显促进ALI的肺组织中HO-1的表达,并能增强其酶活性。同时,CPC也可促进Akt磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。同时,CPC也可显著减少大鼠肺组织中过氧化物产生,而HO-1抑制剂锡原卟啉御（ SnPP）能明显降低CPC对超氧化物的抑制作用。结论 CPC诱导HO-1表达可能与Akt磷酸化以及Nrf2的激活有关。     

支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1

目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2（MALP-2）对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶-1（NQO1）表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5～120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2（Nrf2）的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控.     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(acute lung jury,ALI)时血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)-1表达,从而为探讨乌司他丁在ALI中的应用提供理论依据.方法 将48只健康雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、ALI模型组、乌司他丁干预组和乌司他丁+氯血红素(Hm)组,每组各12只.模型组用5mg/kg LPS诱发ALI模型,乌司他丁组按50000u/kg体重给予乌司他丁静脉注射.各组给药后2h、6h、12h观察丙二醛(MDA)的含量以及HO-1的活性;RT-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达情况.结果 用LPS成功复制出ALI模型,同时,肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA以及蛋白水平均高于阴性对照组(P均<0.05);乌司他丁+LPS组、乌司他丁+LPS+Hm组肺MDA含量低于LPS模型组,但HO-1活性、mRNA和蛋白水平高于相应LPS组(P均<0.05).结论 乌司他丁对ALI的保护作用可能是通过增强HO-1活性、上调mRNA和蛋白表达水平而实现的.     

生殖支原体脂质相关膜蛋白通过c-Src/ROS/Nrf2途径

目的 探讨生殖支原体脂质相关膜蛋白（LAMPs）诱导胎盘滋养层细胞表达血红素氧合酶-1（HO-1）的分子机制。 方法 用0.5～5 μg/mL生殖支原体LAMPs处理体外培养的胎盘滋养层细胞4～12 h,采用实时定量PCR和Western blot法分别检测HO-1 mRNA和蛋白的表达以及核因子相关因子-2（Nrf2）的核转位;比色法观察HO-1的酶活性;2′,7′-二氯二氢荧光黄二乙酸酯（H₂DCFDA）检测活性氧产生。分别采用酪氨酸激酶c-Src抑制剂PP1、活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和Nrf2 siRNA干预,观察HO-1的表达情况。 结果 生殖支原体LAMPs能诱导滋养层细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达,上调其酶活性。同时,LAMPs也能诱导其产生活性氧,并促使Nrf2核转位。PP1和NAC预处理后,可明显降低HO-1的表达水平以及细胞核内Nrf2含量。采用Nrf2 siRNA转染后,HO-1的表达显著减少。 结论 生殖支原体LAMPs通过c-Src/ROS/Nrf2途径诱导滋养层细胞表达HO-1。     

活血胶囊激活 PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路对血管内皮细胞发挥抗氧化损伤作用

目的研究活血胶囊(HXJN)对血管内皮细胞的抗氧化损伤作用分子机制。方法 采用WST-1法检测细胞活力；qRT-PCR和Western blot技术检测血红素加氧酶-1（HO-1）的表达；检测 HXJN对Akt和转录因子Nrf2的激活作用，并分析其对HO-1表达的影响。结果 HXJN可显著减轻 H2O2 对细胞活力的抑制作用。HXJN可上调HO-1表达水平。HXJN可诱导Akt和Nrf2磷酸化，并促进Nrf2核转位；LY294002、perifosine和ML385均抑制 HXJN对HO-1的上调，LY294002可抑制Nrf2核转位。结论 HXJN促进HO-1表达而发挥抗氧化损伤作用，Akt和Nrf2参与调控HO-1表达。     

脂氧素A4通过p38 MAPK及Nrf2通路调控气道炎症反应

目的：研究脂氧素A4（LXA4）对脂多糖（LPS）诱导的人正常支气管上皮细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法：将对数生长期的BEAS-2B细胞分为3组。对照组：不做任何处理;LPS组：100 ng/mL LPS刺激24 h;LPS+LXA4组：100 nmol/L LXA4预处理30 min,加入100 ng/mL LPS刺激24 h。qPCR法检测IL-6、IL-1β、血红素加氧酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO-1）mRNA表达水平;流式细胞术测定胞内活性氧（ROS）水平;谷胱甘肽（GSH）试剂盒检测GSH水平。为进一步了解LXA4的作用机制,Western blot法检测各处理组p38的磷酸化水平以及Nrf2的核转位及磷酸化水平。结果：与对照组相比,LPS组IL-6、IL-1β mRNA以及胞内ROS表达水平升高（P＜0.05）,HO-1 mRNA水平下降（P＜0.01）,p38磷酸化水平上升（P＜0.01）,胞核中Nrf2相对表达量下降（P＜0.01）,总Nrf2磷酸化水平下降（P＜0.05）。经LXA4干预后,与LPS组相比,除上述改变逆转外（P＜0.05）,NQO-1和GSH水平显著上升（P＜0.05）。结论：LXA4可减轻LPS引起的BEAS-2B细胞炎症反应并促进炎症消退,其机制可能一方面与抑制p38 MAPK通路,减少促炎因子的分泌有关;另一方面与增强Nrf2的核转位以及磷酸化,减轻氧化应激损伤有关。     

芹菜素激活c-Src/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HO-1

目的 观察芹菜素对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的影响,并探讨其分子机制。 方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的芹菜素处理后,加入LPS刺激0～16 h。Western blot检测血红素氧合酶-1（HO-1）的表达以及c-Src和NADPH氧化酶p47^phox亚基的磷酸化;荧光探针H₂DCFDA检测活性氧（ROS）的产生;ELISA检测TNF-α和IL-6的产生。 结果 芹菜素作用RAW 264.7细胞30 min即可诱导c-Src和NADPH氧化酶亚基p47^phox磷酸化。采用50 μmol/L c-Src抑制剂PP1预处理细胞后,p47^phox磷酸化水平明显降低。同时,芹菜素能上调RAW264.7细胞内ROS的含量,而NADPH氧化酶抑制剂DPI可抑制其产生。芹菜素也能诱导RAW264.7细胞表达HO-1,而采用PP1、DPI或ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理细胞后,HO-1表达水平明显降低。此外,芹菜素处理能下调LPS诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6,而采用siRNA沉默HO-1表达后,能在一定程度上降低芹菜素对细胞因子的抑制效应。 结论 芹菜素可能通过激活c-Src/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HO-1表达,从而抑制小鼠巨噬细胞过度分泌细胞因子。     

胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制.方法 RAW264.7细胞经LPS(10 μg/mL)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预.分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组.药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2 ',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达.结果 与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P＜0.05).AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化.结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤.     

臭苜蓿根提取物对巨噬细胞血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨血红素氧合酶-1在LPS诱导急性炎症中的表达及臭苜蓿根提取物的干预作用。方法：通过脂多糖（LPS）干预RAW264．7细胞系建立炎症细胞模型。实时荧光定量RT—PCR法检测血红素氧合酶-1（HO-1）的基因表达差异,Western blot法测定HO-1的蛋白表达量。结果：臭苜蓿根提取物明显升高巨噬细胞HO-1的mRNA表达水平,Western blot结果显示,臭苜蓿根提取物干预后HO-1的蛋白表达水平也明显升高。结论：臭苜蓿根提取物能提高巨噬细胞HO-1基因的表达,促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用。     

蛋白激酶C- 核因子相关因子2 调节大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1 的表达

目的：探讨蛋白激酶C(PKC)- 红系衍生的核因子相关因子2 (Nrf2) 对香烟烟雾提取物(CSE) 诱导 的大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1(HO-1) 表达的影响。方法：将25 只SD 大鼠的气道上皮细胞随机分为对 照组、CSE3h 组、RO318220(PKC 抑制剂) 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组,每组5 只。对照组 用DMEM/F12 正常培养,CSE3h 组用10% CSE 共培养3 h;RO318220 组则用3 mol/L RO318220 预处理0.5 h,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA 组先用Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA+RO318220 组则先用3 mol/L RO318220 和Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组。用Western 印迹法分别检测HO-1, Nrf2 和PKC 蛋白表达,细胞免疫化学法观察HO-1 蛋白表达,反转录- 聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测HO-1 mRNA 表达,免疫荧光法观察Nrf2 核转位,测定HO-1 活性。结果：CSE 明显诱导Nrf2 核转位,其诱导作 用可被RO318220 阻断。HO-1 蛋白在CSE3h 组强阳性表达,在对照组、RO318220 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组均弱阳性表达。CSE3h 组PKC 蛋白、HO-1 mRNA 和蛋白表达较对照组显著升高,HO-1 活性较对照组明显增强(P<0.05)。PKC 蛋白表达水平在Nrf2 siRNA 组和CSE3h 组无明显差异(P>0.05)。结论： CSE 通过PKC 信号通路诱导Nrf2 核转位,上调HO-1 的表达水平。     

A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒感染力比较

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009与A/California/4/2009病毒序列比较同源性在99%以上,本实验旨在比较两株病毒感染BALB/c小鼠研究感染力强弱。方法分别将A/California/7/2009(CA7)与A/California/4/2009(CA4)两株病毒分别连续10倍稀释后,对4~6周龄雌性BALB/c小鼠经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,每个稀释度接种10只实验小鼠,测定CA7 MLD50为101.24/0.05 mL,检测小鼠感染、致病的多项指标,观察期为14 d。结果相同TCID50的CA7和CA4病毒感染小鼠,CA4感染小鼠后14 d内死亡率为20%,而CA7感染小鼠后8 d内死亡率为100%。CA7 106TCID50感染的小鼠病理表现为重度弥漫性间质性肺炎,CA4 106TCID50感染的小鼠病理表现为中度-重度间质性肺炎。结论在相同条件下,CA7感染力明显强于CA4。     

金锦香的化学成分研究

目的 研究金锦香 Osbeckia chinensis 的化学成分。方法 利用硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离和纯化,根据化合物的理化数据和波谱数据鉴定其结构。结果 从金锦香全草乙醇提取物中分离鉴定了16个化合物：3-甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（1）、3, 3′-二甲氧基-鞣花酸-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（2）、3, 3′, 4′-三甲氧基-鞣花酸-4-O- β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、山柰酚-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（4）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷（5）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷（6）、山柰酚-6-C-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、槲皮素-3-O-β-L-吡喃鼠李糖苷-2″-乙酸酯（8）、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷-3″, 6″-二-E-(4-羟基)-肉桂酸酯（9）、4′-hydroxyflavone-3-O-(6-O-trans-p-coumaroyl)-β-D-glucopyranoside（10）、山柰酚-3-O- β-D-吡喃葡萄糖苷-6″-E-（4-羟基）-肉桂酸酯（11）、3β-hydroxy-9(11)-fernen-23-oic acid（12）、1, 2-dihydroxy-9(11)-arborinen-3-one（13）、cholest-5-ene-2, 3, 21-triol（14）、β-谷甾醇（15）、胡萝卜苷（16）。结论 除化合物5和16外,其余化合物均为首次从该植物中分离得到。     

红葱的化学成分研究

目的 研究红葱Eleutherine americana 的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱及重结晶等方法,分离纯化红葱的化学成分,通过MS、NMR等波谱技术确定化合物结构。结果 确定了7个化合物的结构,分别为9-hydroxy-8-methoxy-1-methyl-1, 3-dihydronaphtho [2, 3-c] furan-4-O-β-D-glucopyranoside（1）、eleutherinoside A（2）、豆甾醇- 3-O-β-D-葡萄糖苷（3）、kadsuric acid（4）、豆甾醇（5）、1, 2-二羟基-8-甲氧基-3-甲基蒽醌（6）、9-methoxy-1, 3-dimethyl-1H-naphtho [2, 3-c] pyran-5, 10-dione（7）。结论 化合物1为新化合物,命名为红葱新苷。化合物3～5为首次从该植物中分离得到,化合物6和7为首次获得的新天然产物。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

鹿藿的化学成分研究

目的 研究鹿藿Rhynchosia volubilis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱及现代波谱技术进行结构鉴定。结果 从其乙醇提取物的氯仿、醋酸乙酯萃取部分分离得到12个化合物,结构分别鉴定为β-谷甾醇（1）、胡萝卜苷（2）、苜蓿素（3）、5, 7, 3′-三羟基-4′-甲氧基异黄酮（4）,表儿茶素（5）、豆甾-5-烯-3β, 7α-二醇（6）、槲皮素（7）、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷（8）、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（9）、没食子酸（10）、大豆苷元（11）和大萼赝靛素（12）。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。     

小花八角化学成分研究

目的 研究小花八角Illicium micranthum的化学成分。方法 小花八角的枝叶提取物经醋酸乙酯萃取,余下水相经过反复的柱色谱分离、通过波谱分析确定化合物结构。结果 分离得到了1个新化合物和9个已知的成分,分别是小花八角苷（1）、7-β-D-glucosyl pseudomajucin（2）、4, 7, 9-trihydroxy-3, 3′-dimethoxy-8-O-4′-neolignan-9-O-α-L-rhamnopyranoside（3）、icariside E3（4）、isolariciresinol-3a-O-β-D-glucopyranoside（5）、芦丁（6）、杨梅树皮素-3-O-α-L-鼠李糖苷（7）、山柰酚-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷（8）、山柰酚-8-C-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷（9）、莽草酸（10）。结论 化合物1为新化合物,是首次从八角属植物中分离到的seco-prezizaane型降倍半萜类化合物;化合物2～6为首次从该植物中分离得到。     

毛酸浆浆果的化学成分研究

目的 研究毛酸浆Physalis pubescens浆果的化学成分。方法 利用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、中压柱色谱及半制备高效液相色谱等方法分离纯化,根据核磁共振谱、质谱等谱学数据鉴定化合物结构。结果 从毛酸浆浆果中分离得到16个化合物,分别鉴定为3, 7, 3′-三甲基槲皮素（1）、山柰酚（2）、金圣草酚（3）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（4）、2α, 3β, 23-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸（5）、白头翁皂苷A（6）、白头翁皂苷D（7）、咖啡酸（8）、1-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖（9）、N-反式-阿魏酰酪胺（10）、新橄榄脂素（11）、梣皮树脂醇（12）、松脂醇（13）、蔗糖（14）、尿苷（15）、β-谷甾醇（16）。结论 化合物5～7、9～15为首次从酸浆属植物中分离得到,化合物3、8为首次从该植物中分离得到。     

广西不同产区两面针HPLC指纹图谱研究

目的 采用高效液相色谱法建立两面针的HPLC色谱指纹图谱分析方法,为其品质控制提供可靠依据。方法 采用HPLC-UV分析两面针的指纹图谱。色谱柱：Ultimate^TMXB C₈柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）;流动相为水（0.2%磷酸＋0.2%三乙胺）（A）-乙腈（B）,梯度洗脱：0～5 min,8%～12% B;5～7 min,12%～15% B;7～14 min,15%～21% B;14～35 min,21%～25% B;35～40 min,25%～36% B;40～60 min,36%～52% B;60～80 min,52%～100% B;80～95 min,100% B;体积流量1.0 mL/min;柱温 35 ℃;检测波长 250 nm,测定24批两面针指纹图谱,应用相似度分析、系统聚类分析,对两面针进行分类研究。结果 在色谱指纹图谱中,确定了22个共有峰,根据相似度分析、系统聚类分析的结果,将24批药材分为2类。结论 该指纹图谱检测方法方便,重现性好,可用于两面针质量控制。     

乌拉尔甘草化学成分研究

目的 研究乌拉尔甘草Glycyrrhiza uralensis根的化学成分。方法 利用硅胶、聚酰胺、MCI、ODS、Sephadex LH-20柱色谱，RP-HPLC等技术对乌拉尔甘草70%乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部位进行分离纯化，根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定。结果 分离得到14个化合物，分别鉴定为3, 7-二甲基甘草黄酮醇（1）、甘草宁I（2）、甘草香豆酮（3）、8-甲雷杜辛（4）、2′-hydroxyisolupalbigenin（5）、异驴食草酚（6）、去氢粗毛甘草素D（7）、glycyrin（8）、甘草酚（9）、刺甘草查耳酮（10）、甘草查耳酮B（11）、isoangustone A（12）、甘草宁G（13）、5, 7, 4′-三羟基-6, 8-二异戊烯基异黄酮（14）。结论 化合物1为新化合物，化合物2～7首次从该植物中分离得到。