福辛普利联合坎地沙坦酯治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的:前瞻性研究小剂量福辛普利和坎地沙坦酯联合治疗早期糖尿病肾病的疗效及安全性、合理性。方法:180例2型糖尿病并早期糖尿病肾病患者随机分为联合治疗组(福辛普利10 mg/d 坎地沙坦酯8 mg/d)、福辛普利组(福辛普利20 mg/d)和坎地沙坦酯组(坎地沙坦酯8 mg/d)各60例,观察期24周。治疗前后检测平均动脉压、尿白蛋排泄率、血清肌酐、血清尿素氮、空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血清钾。结果:3组治疗前后血压、血糖、血清钾差异无显著性,但治疗后尿白蛋白排泄率均较治疗前明显下降(P<0.05)。各组间比较,联合治疗组尿白蛋白排泄率下降最明显(P<0.05),坎地沙坦酯组与福辛普利组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:小剂量福辛普利和坎地沙坦酯联合治疗早期糖尿病肾病疗效显著,安全合理,其肾脏保护作用独立于降血压作用。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

坎地沙坦酯片联合黄葵治疗早期糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察坎地沙坦酯片联合黄葵在治疗早期糖尿病肾病中的临床疗效。方法选择明确诊断为早期糖尿病肾病的患者180人,以上患者随机均分为A组与B组,A组采用胰岛素及适当运动、饮食控制治疗;B组在以上治疗的基础上,加用坎地沙坦酯片联合黄葵治疗。3个月后比较两组患者血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、血清钾（K＋）及治疗前后两组患者24h尿蛋白定量和尿白蛋白排泄率水平。结果 B组临床疗效好于A组临床疗效,在改善肾功能、控制尿蛋白排泄方面,组间比较具有统计学意义（P〈0.05）。结论治疗早期糖尿病肾病时,应加用坎地沙坦酯片联合黄葵治疗,可提高临床疗效,值得广泛推广。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一.     

坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗2型糖尿病肾病的临床观察

目的观察坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗2型糖尿病患者早期肾小球高滤过的疗效,达到改善早期糖尿病肾病的目的。方法选择2型糖尿病早期肾小球高滤过患者150例,随机分为常规治疗组(A组)和坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗组(B组),共用药12周。测定两组治疗前后血压、UAER指标,并应用WCP公式计算GFR。结果坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗组的URAE及肾小球高滤过降低,与常规治疗组相比,有显著性差异(P<0.01)。结论坎地沙坦酯与卡托普利联合治疗可协同改善2型糖尿病患者早期肾小球高滤过状态,阻止和延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的探讨坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选择糖尿病肾病患者185例随机分为观察组93例、对照组92例,均给予卡托普利治疗,观察组另给予坎地沙坦治疗,对比两组患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾小球率过滤（GFR）变化情况,并观察与记录不良反应。结果两组治疗后SBP、DBP均较治疗前显著改善（P〈0．05）,观察组UAER、GFR方面较治疗前显著改善（P〈0．05）,对照组UAER,GFR方面与治疗前差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后观察组在UAER、GFR方面改善显著优于对照组（P〈0．05）。结论坎地沙坦联合卡托普利治疗糖尿病肾病疗效显著,可有效降低血压,减少蛋白尿的排泄．改善肾脏的损伤。     

坎地沙坦酯片联合金水宝治疗2型糖尿病早期肾病疗效观察

目的 观察坎地沙坦酯片联合金水宝对2型糖尿病早期肾病患者的尿白蛋白排泄率（UAER）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、血清胱抑素（CysC）、血脂的影响,探讨其对早期糖尿病肾病患者的保护作用.方法 将120例患者随机分为对照组（A组）、坎地沙坦组（B组）、金水宝组（C组）、坎地沙坦合并金水宝治疗组（D组）各30例,均采用控制饮食和运动疗法.A组予一般常规治疗,B组加用低剂量坎地沙坦酯片4 mg/次每日1次口服,C组加用金水宝胶囊3粒/次,每日3次口服,D组同时加用坎地沙坦酯片和金水宝胶囊,8周为1个疗程.测定4组治疗前后UAER、尿β2-MG、血清CysC、血脂值.结果 治疗后B组、C组、D组UAER、尿2-MG、血清CysC均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.C、D组患者治疗后的血脂有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）,与B组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 坎地沙坦酯片联合金水宝治疗2型糖尿病早期肾病患者能有效减少尿微量白蛋白,改善肾功能.且金水宝胶囊有调节血脂作用,可改善患者血脂情况,更易为患者接受.     

坎地沙坦治疗抑制2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏氧化应激反应

 目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾内氧化应激的影响及其作用机制。方法 糖尿病KK/Ta小鼠随机分为：非治疗组;早期治疗组：自6周龄起经口予坎地沙坦（4 mg?kg-1?d-1）治疗;晚期治疗组：自12周龄起予坎地沙坦治疗。正常对照组采用BALB/c小鼠。应用免疫组化染色检测肾脏中DNA氧化损伤的标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）,免疫组化和竞争性RT-PCR检测NADPH氧化酶p47phox亚基mRNA和蛋白的表达。同时测定尿白蛋白排泄率,血压和糖耐量等临床指标。结果 28周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白排泄率增加（P<0.01）,肾脏NADPH氧化酶p47phox的mRNA和蛋白表达上调（P<0.01）,8-OHdG的形成增加（P<0.01）。坎地沙坦治疗减少尿白蛋白排泄率（P<0.01）,抑制肾脏NADPH氧化酶p47phox mRNA和蛋白的表达（P<0.01）,减少8-OHdG的形成（P<0.01）,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异（P＞0.05）。结论 坎地沙坦治疗通过下调糖尿病状态下肾脏NADPH氧化酶p47phox的表达,抑制氧化应激反应,延缓糖尿病肾病的进展。     

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏功能和肾组织结构的影响。方法 :雄性Wis tar大鼠分为正常对照组 (C)、糖尿病对照组 (D)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL)。于实验第 6、12和 2 4周 ,测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率及尿蛋白排泄率 ,并对肾脏标本进行了光镜、电镜观察 ,同时测量各组大鼠的平均肾小球体积。结果 :于第 6周、12周、2 4周 ,糖尿病对照组大鼠的上述指标与C组相比 ,均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而DL组尿蛋白排泄率均低于同时期的D组 (P <0 .0 5 )。DL组肾小球体积显著低于D组(P <0 .0 5 )。电镜检查发现D组基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变明显减轻。结论 :氯沙坦能够延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进程 ,保护肾功能。     

胰激肽原酶联合坎地沙坦酯治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的 探讨胰激肽原酶联合坎地沙坦酯片治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 选取92例早期糖尿病肾病患者,将其按照给药方案的不同均分为观察组和对照组(n=46),观察组采取胰激肽原酶针联合坎地沙坦酯片治疗,对照组患者单独采取坎地沙坦酯片治疗,对比2组患者的尿素氮、血肌酐和尿微量白蛋白排泄率.结果 治疗后,对照组尿素氮、血肌酐和尿微量白蛋白排泄率分别为(5.13±3.61)μmol/L、(69.64±15.62)μmol/L和(143.72±19.95)μg/24h,观察组尿素氮、血肌酐和尿微量白蛋白排泄率分别为(4.37±1.15)μ mol/L、(49.68±11.93) μmol/L和(81.78±10.04) μg/24 h,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胰激肽原酶联合坎地沙坦酯片治疗早期糖尿病肾病的临床疗效显著,有利于改善患者肾功能,值得在临床上推广.     

甜菜碱对糖尿病肾病小鼠的治疗作用及其机制

目的探讨分子伴侣甜菜碱(betaine)对糖尿病肾病小鼠的治疗作用及机制。方法 db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)组和甜菜碱治疗组(DN+B),db/m小鼠作为正常对照组,每组18只。在治疗第4、8、12周末分别采用实时荧光定量PCR和Western blot技术测定GRP78的表达水平,ELISA测定尿单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的含量,常规病理和生化方法检测肾脏病理、血糖(blood glucose,BG)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)的动态改变。结果①与同期正常对照组比较,DN组小鼠的BG、BUN、24 h UAER、MCP-1均明显升高(P<0.05),甜菜碱治疗后可明显降低BG、BUN、24 h UAER、MCP-1水平(P<0.05),而对Scr无明显影响。②与正常对照组比较,12周时DN组小鼠肾小球基底膜增厚,系膜细胞增生,系膜基质积聚,而甜菜碱治疗后可明显抑制肾脏的病理变化。③与正常对照组比较,DN组小鼠肾脏组织GRP78 mRNA和蛋白质表达水平均显著升高(P<0.05),甜菜碱治疗后可明显抑制GRP78的表达(P<0.05)。结论甜菜碱可能通过减轻内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)及相关的炎症反应治疗DN小鼠。     

红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾间质纤维化的影响

目的通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨HPS对早期DN小鼠肾脏的保护作用机制。方法 SPF级6周龄雄性小鼠60只,其中db/db小鼠50只,用随机数字表法分为5组:HPS高、中、低剂量组(200、100、50 mg/kg HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5 mg/kg替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;db/m小鼠10只,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24 h尿液,ELISA法检24 h尿微量白蛋白水平。框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于HE染色,观察肾脏病理学变化;右肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN 24 h尿微量白蛋白水平显著升高(P0.01);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,除HPS低剂量组外(P0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24 h尿微量白蛋白水平均明显下降(P0.05);肾小球肥大,系膜区明显增宽,毛细血管基底膜增厚情况均有不同程度改善;TGF-β1及CTGF mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P0.01);HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组。结论 HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TGF-β1及CTGF mRNA在肾脏的表达有关。     

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能和肾脏组织中GluT-1 mRNA和蛋白表达水平的影响

目的：探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法：将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL•kg-¹•d^-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10 mg•kg^-1•d^-1和红芪多糖100、200和400 mg•kg^-1•d^-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24 h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1 mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果：与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1 mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论：红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1 mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。
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Urocortin ameliorates diabetic nephropathy in obese db /db mice

Background and purpose: Hyperglycaemia induces overproduction of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) in endothelial cells, which is believed to be a major molecular mechanism underlying complications of diabetes, including diabetic nephropathy. Impairment of endothelium-dependent vasodilatation is found in type 2 diabetes. Urocortin is a 40 amino-acid peptide related to the corticotrophin-releasing factor (CRF) family, which suppresses production of ROS in endothelial cells and sustains endothelium-dependent relaxations of rat coronary artery. However, it is not clear if urocortin has any effect on diabetic nephropathy. Experimental approach: Possible mechanisms underlying the effects of urocortin on diabetic nephropathy were investigated in db/db mice and cultured rat mesangial cells. Key results: Urocortin decreased body weight, plasma levels of advanced glycation end-prod ucts, blood urea nitrogen and creatinine levels. However, food intake, plasma insulin and glucose levels remained unaffected. Superoxide dismutase activity was increased markedly, whereas malonaldehyde levels in kidney homogenate and sorbitol concentrations in red blood cells were decreased significantly in urocortin-treated mice. Urocortin significantly decreased glomerular extracellular matrix expansion and accumulation in kidney. Moreover, urocortin inhibited the overexpression of transforming growth factor-beta 1 and connective tissue growth factor in rat mesangial cells induced by 25 mM glucose. All the effects of urocortin, except sorbitol accumulation, were abolished by the non-selective CRF receptor blocker, astressin. Conclusion and implications: Urocortin could significantly ameliorate diabetic nephropathy and this effect was mediated via the     

2型糖尿病db/db小鼠肾脏动态病理特点

目的：探讨2型糖尿病db/db小鼠肾脏动态病理特点,阐明其糖尿病肾病的发生发展机制,为糖尿病肾脏并发症的研究提供实验依据。方法：选取SPF级7~8周龄雄性db/db小鼠（模型组）和同龄雄性db/m小鼠（正常组）各16只,分别于8、16和32周龄时检测2组小鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平,每组各处死小鼠8只,取肾组织行HE和Masson染色观察其病理形态表现,电镜下观察其超微结构。结果：与正常组比较,模型组小鼠8、16和32周龄时体质量增大（P<0.01）,FBG水平明显升高（P<0.01）,双肾指数明显降低（P<0.01）;32周时模型组小鼠双肾指数明显低于16周时（P<0.05）。HE和Masson染色,16周龄时模型组小鼠肾组织可见明显病理改变,主要是肾小球体积增大和肾小管上皮细胞明显水肿;32周龄时病变明显加重,肾组织中可见大量蓝染胶原物质。电镜观察,16周龄时模型组小鼠肾组织以肾小球基底增厚、足突融合、肾小管上皮细胞线粒体数目减少及形态肿胀为主;32周龄时病变明显加重,可见大量胶原纤维。结论：16周龄糖尿病db/db小鼠肾脏有明显病理改变,主要是肾小球基底增厚、足突融合,32周龄时小鼠肾组织呈明显纤维化。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在db/db小鼠糖尿病肾病中的表达和活性

[目的]探讨基质金属蛋白酶(MMP-s)和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)在db/db小鼠糖尿病肾病发病机制中的作用。[方法]6例db/db小鼠肾组织标本,用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达,用白明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性。[结果]与db/m小鼠相比,db/db小鼠肾脏MMP-2、MMP-9蛋白质的表达分别下降了55.4％和30.1％(P<0.05);而TIMP-1和TIMP-2蛋白质表达分别上升了272.5％和48.8％(P<0.01)。db/db小鼠肾脏MMP-9的活性较db/m小鼠明显下降(85.9％,P<0.001);MMP-2的活性在db/db小鼠和db/m小鼠肾脏中均检测不到。[结论]db/db小鼠肾脏中MMP-s-蛋白表达和活性下降,而TIMPs蛋白表达上升,使细胞外基质降解减少,积聚增多,是db/db小鼠糖尿病肾病主要发病机制之一。     

糖肾安改善糖尿病大鼠肾脏病变的作用

目的：研究中药复方糖肾安对糖尿病肾脏病变的改善作用。 方法：Wistar大鼠随机分为4组：对照组（CN）,糖尿病组（DM）,糖肾安处理的糖尿病组（DM+T）和氨基胍处理的糖尿病组（DM+A）。糖尿病大鼠用糖肾安（6 g•kg^-1）处理8周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。 结果：与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）及尿蛋白排泄量明显升高（P<0.01）。糖肾安处理未能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P>0.05）,但Scr、BUN水平和尿蛋白排泄量明显下降（P<0.01）。给予糖肾安后明显降低糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比值。糖尿病大鼠肾小球系膜区PAS阳性染色物质沉积增多,肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮细胞足突部分融合,糖肾安处理后这些形态改变明显改善。结论：糖肾安对糖尿病肾脏病变有明显改善作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化的抑制作用

目的 研究糖尿病大鼠肾脏高级糖基化终未产物(AGEs)的致病机制，探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的干预作用。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、F六组，用链脲佐菌素制做糖尿病大鼠模型，给予糖尿病大鼠氨基胍治疗24周，分别测定治疗8周、12周、24周时，糖尿病大鼠的血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率、肾小球AGEs(GTE-AGEs)、肾小球基底膜厚度(GBMT)、肾小球系膜体积和24h尿蛋白定量，与其它各组治疗结果进行比较。结果治疗8周、12周、24周后，测得糖尿病大鼠血肌酐、血尿素氮、肾重／体重比值，肾小球AG-ES(GTE-AGEs)、肾小球基底膜厚度(GBMT)、肾小球系膜体积和24h尿蛋白定量均增高。氨基胍治疗组血肌酐、血尿素氮下降。结论AGEs在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用。氨基胍可通过抑制AGEs在糖尿病大鼠。肾脏的蓄积，降低尿蛋白排泄，抑制系膜增生及其它间接作用，发挥其对糖尿病肾病的防治作用，其抑制AGEs的作用大小与药物持续时间长短有关，与治疗时机无关。