氨基胍对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化的抑制作用

目的 研究糖尿病大鼠肾脏高级糖基化终未产物(AGEs)的致病机制，探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾脏的干预作用。方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、F六组，用链脲佐菌素制做糖尿病大鼠模型，给予糖尿病大鼠氨基胍治疗24周，分别测定治疗8周、12周、24周时，糖尿病大鼠的血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率、肾小球AGEs(GTE-AGEs)、肾小球基底膜厚度(GBMT)、肾小球系膜体积和24h尿蛋白定量，与其它各组治疗结果进行比较。结果治疗8周、12周、24周后，测得糖尿病大鼠血肌酐、血尿素氮、肾重／体重比值，肾小球AG-ES(GTE-AGEs)、肾小球基底膜厚度(GBMT)、肾小球系膜体积和24h尿蛋白定量均增高。氨基胍治疗组血肌酐、血尿素氮下降。结论AGEs在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用。氨基胍可通过抑制AGEs在糖尿病大鼠。肾脏的蓄积，降低尿蛋白排泄，抑制系膜增生及其它间接作用，发挥其对糖尿病肾病的防治作用，其抑制AGEs的作用大小与药物持续时间长短有关，与治疗时机无关。     

在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法：单侧肾切除的链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠，随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化，并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI—1）等细胞因子的表达情况。结果：糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白（UAER）持续上升；血肌酐（Scr）、肾脏肥大指数（KW／BW）、肾小球平均体积（MGV）、系膜面积比（FMA）以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白（FN）的mRNA表达均明显升高，而肌酐清除率（Ccr）已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善，且两组之间无显著差异。结论：氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达，起到保护肾脏作用，但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。     

高糖对人肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体家族表达的影响

目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。     

流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活率的影响

目的：探讨流式细胞仪交叉配型（flow cytometry crossmatch, FCXM）对移植肾一年存活率的影响。方法:应用χ2检验比较FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡有无差异。以“移植后1年肾脏的存活状况(是/否)”为应变量，以移植后早期排斥反应（移植后1月内发生）、血管性排斥反应、移植肾功能延迟（移植后1周内需做血液透析）、FCXM、群体抗原反应抗体(PRA)、 HLA A,B配型、HLA DR配型、供者类型（尸肾/活体供肾）、既往移植次数、免疫抑制药物的使用、血清巨细胞病毒状态、冷缺血时间、供者和受者年龄等可疑影响因素为自变量建立Logistic回归模型，探讨流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活有无影响。结果:258例患者平均随访时间为25个月（12～60个月），期间30例移植肾死亡，其中23例发生在移植后1年内。 χ2检验显示，FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡无统计学差异（P=0.157?0）。 Logistic 回归显示，对移植肾1年死亡有影响的因素包括移植肾功能延迟（OR=8.00, P=0.001?4），供者类型为尸肾（OR=9.30, P=0.001?7）和血管排斥反应（OR=5.05, P=0.021?9）。FCXM的结果不会影响移植肾一年存活率（OR=1.60, P=0.534?6）。结论: FCXM对移植肾1年后存活尚无肯定的影响。     

慢性肾功能衰竭患者血甲状旁腺激素与血生化指标的相关性及临床意义

为探求慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者外周血中甲状旁腺激素（ＰＴＨ）与血生化指标的关系,以指导临床治疗,我们对４２例ＣＲＦ患者的ＰＴＨ进行了检测,现报告如下。临床资料：本组男３３例、女９例,平均年龄４９±１７岁;均系山东医科大学附属医院住院病例。其中慢性肾小球肾炎１２例,糖尿病肾病１０例,肾细小动脉硬化症１０例,慢性肾盂肾炎８例,多囊肾２例。检测方法：本组病例均于治疗前抽空腹静脉血同步检测ＰＴＨ、ＢＵＮ、Ｃｒ、ＡＬＰ、Ｈｂ及钙、镁、磷。结果以Ｘ±Ｓ表示,ＰＴＨ与其他检测项目间进行ｔ检验和线性相关分析…     

氨基胍对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的调节及意义

二酰基甘油(DAG)和蛋白激酶(PKC)是细胞内重要的信息传导系统,基胍是否对PKC活性有抑制作用尚无论。本研究中,我们旨在利用ATP底物酸化法检测糖尿病大鼠肾小球PKC活变化,以探讨氨基胍对糖尿病大鼠肾小PKC活性的调节作用。一、材料与方法1.主要试剂和仪器:链脲菌(STZ)、氨基胍、Ⅲ-S型组蛋白、二酰基油和磷酯酰丝氨酸(美国Sigma公司犤γ-32P犦ATP(>185×1012Bq/mmol)(北亚辉生物医学工程公司),BeckmL7-65型低温超高速离心机,同位素检仪(BeckmanInstruments,Ins.),透射镜(JEOL800E)。2.糖尿病动物模型建立、分组及本收集:体重…     

缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响

目的：研究缬沙坦对糖尿病大鼠血、尿及肾组织一氧化氮、内皮素水平的影响，探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组(A组)8只．糖尿病对照组(B组)16只．糖尿病缬沙坦治疗组(C组)16只。腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型，缬沙坦组每日以缬沙坦24mg/kg灌胃治疗84d后。测定大鼠的肾重／体重、血肌酐、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率，以及血浆、尿液及肾组织内皮素(ET)含量。测定血清、尿液、肾组织一氧化氮(NO)代谢产物二氧化氮(NO2)、三氧化氮(NO3)含量，各组问结果进行比较。结果：治疗84d后测得B组大鼠肾重／体重、肌酐清除率(Ccr)、肾小球平均体积、尿白蛋白排泄率、β2微球蛋白排泄率均高于A组。C组大鼠各指标均低于B组高于A组。B组血、尿、肾组织NO2,NO3水平均明显高于A组，且B组尿、肾组织NO2、NO3含量与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈正相关。C组NO2、NO3含量均明显低于B组但仍高于A组。B组尿、肾组织ET水平明显高于A组，且与尿白蛋白排泄率、Ccr、平均肾小球体积呈明显正相关，C组尿及肾组织ET水平均低于B组．但其肾组织ET水平仍高于A组。结论：缬沙坦对糖尿病大鼠肾小球具有保护作用。可能是因阻碍了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与Ⅰ型受体结合，阻断AngⅡ对NO合成及ET释放的促进作用。抑制了肾组织局部NO、ET水平。     

尿急、尿频、尿痛伴发热、白细胞升高、肾功能衰竭

病历摘要 患者男,20岁。因尿频、尿痛、低热3月余,加重伴腰痛、浮肿半月于2001年11月13日入院。患者于2001年7月发现尿道口有黄色分泌物,无尿急、尿频、尿痛、发热等症状,未行诊治。1个月后,出现尿急、尿频、尿痛伴高热,体温高达40℃,在当地按性病给予抗炎治疗,症状时轻时重,体温一直在37～38℃之间,遂辗转多家医院断续诊治3月余,未见好转。一个月前,患者出现双侧腰部疼痛、排尿困难,在当地医院行B超检查示“双肾积水”,疑诊前列腺肥大,拟行射频治疗,     

终末期肾脏病患者的铁剂治疗

终末期肾脏病贫血患者在使用重组人促红细胞生成素治疗时，适当补充的剂是治疗成功重要因素之一。口服铁剂经济，安全，但患者耐受性差及肠道吸收功能降低，限制了其疗效，深部肌肉注射与静脉注射铁剂比口服铁剂有效，但有引起过敏反应的可能。     

冬虫夏草对IgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的探讨冬虫夏草对IgA肾病小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法将30只BALB／c小鼠按体重随机分为正常对照组,模型组与虫草组,采用半体内法测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力,以吞噬百分率和吞噬指数作为腹腔巨噬细胞吞噬功能的指标。结果虫草组腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数均高于模型组(P＜0.05),血清循环免疫复合物(CIC)低于模型组(P＜0.05)。结论冬虫夏草可以改善IgA肾病小鼠巨噬细胞吞噬功能,降低CIC。